25-09-26 Занятие. Патологическая анатомия. Нарушение обмена кальция и фосфора. Камнеобразование

Нарушение обмена кальция и фосфора. Камнеобразование. Рахит. Болезни костной системы

Занятие 5 · кафедра общей патологии МБФ РНИМУ им. Н. И. Пирогова · предыдущая тема — мезенхимальные дистрофии, следующая — пигментные дистрофии

Суть

Кальций выпадает в ткани тремя путями. Дистрофическое обызвествление — известь садится в мёртвую или повреждённую ткань при нормальном уровне кальция в крови; процесс местный. Метастатическое — известь выпадает в нормальные ткани из-за гиперкальциемии; процесс системный. Метаболическое — нарушен сам механизм удержания кальция в тканях, бывает системным и местным. На препаратах известь в гематоксилин-эозине всегда одинакова: базофильные фиолетово-синие зернистые массы. Поэтому на занятии спрашивают не цвет, а где она лежит и почему туда попала.

К зачёту

Из этой темы в списке препаратов к зачёту: №52 петрификация сосудов матки, №58 известковые метастазы в почку, №76 флегмонозно-язвенный холецистит.
Остальные (№57, №114, №175, №237, №290) разбираются на занятии и на коллоквиуме.
У №76 в зачётном списке стоит номер 67 — скорее всего, опечатка (подробно в разборе препарата).

Как пользоваться. Для каждого препарата: А — рисованная схема с подписями, её и нужно перерисовать в тетрадь; Б — микрофотография кафедры с номерными выносками и расшифровкой; В — та же микрофотография, на которую наложены контуры структур со схемы, чтобы было видно, где на реальном препарате то, что нарисовано. Ниже — описание кафедры дословно и порядок зарисовки. Все препараты окрашены гематоксилином и эозином, поэтому известь везде фиолетово-синяя.

Как читать рисунок В

Сплошной контур с заливкой — структура выделена по цвету прямо на фото (известь, кровь, жидкость, экссудат). Пунктир — граница нанесена вручную по фото (стенка, слизистая, прослойки соединительной ткани). Кружок — мелкий объект, который иначе трудно найти глазами. Цвета те же, что на схеме А.

Содержание

Часть 1. Теория по вопросам для подготовки

Двенадцать вопросов из методического пособия — в том же порядке. Эталонные формулировки кафедры сохранены там, где их спрашивают дословно.

1. Условия возникновения гипер- и гипокальциемии, гипер- и гипофосфатемии

Нормальная концентрация кальция в крови — 2,0–2,5 ммоль/л (эталон кафедры). В крови кальций находится в двух формах: ионизированный (активный) и связанный с белком (неактивный). Доля ионизированного растёт при ацидозе, например при диабетическом кетоацидозе, и падает при алкалозе, например при гипервентиляции. Концентрации кальция и фосфора в крови связаны обратно: растёт кальций — падает фосфор, и наоборот.

Состояние Причины по эталону кафедры
Гиперкальциемия гиперфункция паращитовидных желёз · гипосекреция кальцитонина · гипервитаминоз D · усиление ионизации кальция при ацидозе · массивная резорбция костной ткани
Гипокальциемия гипофункция паращитовидных желёз · гиперсекреция кальцитонина · торможение всасывания кальция в тонкой кишке · гипо- и авитаминоз D
Гипофосфатемия гиперфункция паращитовидных желёз · гиповитаминоз D · первичная недостаточность почечных канальцев
Гиперфосфатемия гипофункция паращитовидных желёз · поражение почечных клубочков

Роббинс добавляет к причинам гиперкальциемии ещё несколько клинически важных: эктопическую секрецию паратгормон-связанного белка злокачественными опухолями, разрушение кости при миеломной болезни, лейкозах и метастазах рака, иммобилизацию, саркоидоз и синдром Бернетта (избыточный приём кальция и всасывающихся антацидов).

2. Нарушение обмена кальция при гипер- и гипокальциемии

Главное, что меняет уровень кальция, — нервно-мышечная возбудимость. При гиперкальциемии она снижается, при гипокальциемии растёт (эталон 25). Отсюда клиника гипокальциемии — тетания: судороги из-за недостатка ионизированного кальция во внеклеточной жидкости. Этапы спонтанного мышечного сокращения при гипокальциемии по эталону кафедры: гиперкалиемия → увеличение проводимости нервного импульса в синапсах → увеличение проницаемости биологических мембран → уменьшение электрохимического потенциала мышечной клетки.

Морфологические последствия:

  • гиперкальциемия → метастатическое обызвествление: известь выпадает в неизменённые ткани (препарат №58);
  • гипокальциемия → нарушение минерализации кости: рахит у детей, остеомаляция у взрослых; компенсаторно включаются паращитовидные железы — развивается вторичный гиперпаратиреоз.

3. Нарушение обмена кальция при гипер- и авитаминозе D

Витамин D примерно на 90 % синтезируется в коже из 7-дегидрохолестерина под действием ультрафиолета B, остальное поступает с пищей (Роббинс). Дальше два шага активации: в печени образуется 25(OH)D, в почках под действием α1-гидроксилазы — активный 1,25(OH)₂D (кальцитриол). Синтез кальцитриола в почках усиливают паратгормон и гипофосфатемия, тормозит — сам кальцитриол по обратной связи.

  • Гипо- и авитаминоз D → падает всасывание кальция и фосфора в кишке → гипокальциемия → вторичный гиперпаратиреоз → кальций и фосфор мобилизуются из кости, фосфат теряется с мочой → остеоид не минерализуется. У детей это рахит, у взрослых остеомаляция. Дефицитом витамина D Роббинс считает уровень 25(OH)D ниже 20 нг/мл.
  • Гипервитаминоз D → гиперкальциемия → метастатическое обызвествление мягких тканей. У детей, по Роббинсу, известь выпадает прежде всего в почки.

4. Кальцитонин. Роль щелочной фосфатазы при дистрофическом обызвествлении

Уровень кальция и фосфора в крови регулируют два гормона: кальцитонин — гипокальциемический фактор и паратгормон — гиперкальциемический.

  • Кальцитонин по эталону кафедры действует через ингибирование остеокластов и образование 1,25-диоксихолекальциферола. Избыток кальцитонина — одна из причин гипокальциемии, недостаток — гиперкальциемии.
  • Кальцитонинпексия — способность клеток поглощать избыток гормона из крови. Ею обладают клетки сердца и почек.
  • Паратгормон повышает кальций двумя механизмами: разрушает белковую матрицу кости (гиперкальциемический механизм) и тормозит обратную реабсорбцию фосфора в почечных канальцах (фосфатдиуретический механизм).
Про кальцитриол

Связь кальцитонина с образованием 1,25(OH)₂D в эталоне записана так, как её спрашивают на кафедре. В учебниках физиологии главным эффектом кальцитонина называют торможение остеокластов, а синтез кальцитриола в почках связывают прежде всего с паратгормоном и гипофосфатемией.

Щелочная фосфатаза запускает дистрофическое обызвествление. В погибших и повреждённых клетках кальций связывается с фосфолипидами мембран мелких пузырьков. Фосфатазы, связанные с мембранами, отщепляют фосфатные группы, те связывают кальций, цикл повторяется, и на мембране растёт кристалл гидроксиапатита (Роббинс). Проще: фосфатаза создаёт местный избыток фосфата, и кальций выпадает там, где ткань мертва, даже при нормальном кальции в крови. Матрицей обызвествления в клетке служат митохондрии и лизосомы, в межклеточном веществе — гликозаминогликаны, коллагеновые и эластические волокна (атлас Паукова).

5. Нарушение обмена кальция при кишечных и почечных заболеваниях. Нефрогенная остеопатия и остеогенная нефропатия

Для всасывания кальция в тонкой кишке нужны три условия: витамин D, желчные кислоты и слабокислая pH (эталон 28). Поэтому любые заболевания кишечника с мальабсорбцией и нарушение поступления желчи ведут к гипокальциемии.

Нефрогенная остеопатия — поражение кости из-за болезни почек. При хронической почечной недостаточности почка перестаёт выводить фосфат и хуже образует 1,25(OH)₂D. Растёт фосфат, падает кальций, включаются паращитовидные железы — развивается вторичный гиперпаратиреоз, и кость начинает рассасываться. Роббинс называет почечную недостаточность отдельной причиной метастатической кальцификации именно через этот механизм.

Остеогенная нефропатия — обратная ситуация: сначала страдает кость, потом почка. Массивное разрушение кости при гиперпаратиреозе, миеломной болезни, метастазах опухолей в кость даёт гиперкальциемию. Известь выпадает в почку — развивается нефрокальциноз, образуются камни, почка повреждается.

6. Дистрофическое обызвествление и известковые метастазы. Условия их возникновения

По эталону кафедры формы кальциноза три: метастатический, дистрофический, метаболический.

Метастатический Дистрофический (петрификация) Метаболический
Кальций в крови повышен в норме в норме
Где выпадает в неизменённых тканях в мёртвой или повреждённой ткани в коже, сухожилиях, фасциях, мышцах, сосудах
Характер процесса системный местный системный или местный
Ведущее звено гиперкальциемия местные изменения ткани нестойкость буферных систем тканей
Препараты №58 №52, №57, №114, №237 —

Метастатический кальциноз. Основная причина — гиперкальциемия. Причины известковых метастазов по эталону: гиперпродукция паратгормона, множественные переломы костей, миеломная болезнь, метастазы опухолей в кость, хронические заболевания почек. Известь выпадает чаще всего в лёгких, слизистой оболочке желудка, почках, миокарде и стенке артерий. Эти ткани выделяют кислоту, поэтому в них самих среда щелочная, что облегчает выпадение кальция (Роббинс). Внешний вид органов меняется мало (Пауков). С повышенным разрушением костной ткани связан именно метастатический кальциноз, и его ведущее звено — гиперкальциемия (эталон 61).

Дистрофический кальциноз (петрификация). Известь откладывается в очагах некроза любого вида, при резкой дистрофии, хроническом воспалении, склерозе. Образуются петрификаты каменистой плотности, иногда в них появляется костная ткань — оссификация (Пауков). Типичные места: казеозный некроз при туберкулёзе, атеросклеротические бляшки, створки клапанов сердца, погибшая ткань опухолей.

Метаболический кальциноз (известковая подагра, интерстициальный кальциноз) бывает системным — известь выпадает в коже, сухожилиях, фасциях, апоневрозах, мышцах, нервах и сосудах — и местным, когда отложения в виде пластинок в коже пальцев деформируют пальцы (Пауков).

7. Условия камнеобразования. Виды камней. Осложнения мочекаменной и желчнокаменной болезни

Камни (конкременты) — плотные образования в полостных органах и выводных протоках желёз, выпадающие из секрета. Основные нозологические формы — желчнокаменная и мочекаменная болезни. Камни в венах называют флеболитами, в кишке — копролитами.

Механизм образования камня складывается из двух процессов: образование органической матрицы и кристаллизация солей (эталон 11).

Факторы Что относится
Общие нарушение обмена веществ · нарушение гормональной регуляции · нарушение нервной регуляции
Местные нарушение секреции · застой секрета · воспалительные изменения в органах и тканях

По внутреннему строению камни бывают:

  • кристаллоидные — радиарные;
  • коллоидные — слоистые;
  • коллоидно-кристаллоидные — слоисто-радиарные.

По химическому составу:

  • желчные — холестериновые, пигментные, известковые и комбинированные (холестериново-пигментно-известковые);
  • мочевые — ураты, фосфаты, оксалаты, цистиновые, ксантиновые.

Осложнения желчнокаменной болезни: острый и хронический калькулёзный холецистит (препараты №76 и №175), водянка и эмпиема желчного пузыря, пролежень и перфорация стенки с желчным перитонитом, закупорка общего желчного протока с механической желтухой, холангит, острый панкреатит вплоть до панкреонекроза (макропрепарат 8).

Осложнения мочекаменной болезни: гидронефроз при закупорке лоханки или мочеточника (макропрепараты 1 и 2), пиелонефрит и пионефроз, пролежни и рубцовые стриктуры мочеточника, гипертрофия стенки мочевого пузыря при крупном камне (макропрепарат 7), в исходе — хроническая почечная недостаточность.

8. Калькулёзный холецистит. Причины. Морфологические изменения. Исходы

Камень травмирует слизистую, нарушает отток желчи, и в застойной желчи легко размножаются микробы. Так камень создаёт условия для воспаления, а воспаление, в свою очередь, поддерживает образование новых камней: местные факторы камнеобразования — застой секрета и воспаление.

Острый холецистит бывает катаральным, флегмонозным, флегмонозно-язвенным и гангренозным. Во флегмонозно-язвенном (препарат №76): все слои стенки диффузно пропитаны лейкоцитами, выражено нарушение кровообращения с диапедезными кровоизлияниями, слизистая во многих участках некротизирована, на поверхности — фибринозно-гнойный экссудат с остатками эпителия.

Хронический холецистит (препарат №175): слизистая атрофирована, стенка резко утолщена и склерозирована, в ней лейкоцитарные инфильтраты, сосуды расширены и полнокровны. Макроскопически пузырь сморщен, стенка плотная, в просвете камни.

Исходы: эмпиема и водянка пузыря, перфорация с желчным перитонитом, перихолецистит со спайками, склероз и сморщивание пузыря.

9. Рахит. Виды. Механизм развития повреждения костной системы

Рахит — нарушение минерализации растущей кости из-за недостатка витамина D. По эталону кафедры виды рахита: ранний детский, поздний детский, витамин D-зависимый, витамин D-резистентный и рахит взрослых. Классическая форма у детей — ранний (от 3 месяцев до 1 года) и поздний (3–6 лет).

Наследование: витамин D-зависимый рахит — аутосомно-рецессивный, витамин D-резистентный — сцепленный с полом, с Х-хромосомой.

Недостаточность витамина D обусловливают наследственность, дефицит ультрафиолета, недостаток витамина в пище, нарушение его всасывания в кишке, повышенная потребность в нём, хронические заболевания печени и почек. Предрасполагают к рахиту гиперпигментация кожи, неправильное питание, низкая ультрафиолетовая активность и повышенная потребность в витамине D.

Механизм. Суть — нарушение энхондрального костеобразования с избыточным образованием остеоида и нарушением его обызвествления в растущей кости. При раннем рахите страдает преимущественно энхондральное костеобразование, при позднем — эндостальное. Роббинс описывает последовательность так: эпифизарный хрящ растёт избыточно, потому что не обызвествляется; массы хряща вдаются в костномозговую полость; остеоид откладывается на плохо минерализованные остатки хряща; зона роста расширяется, и кость теряет жёсткость.

Изменения скелета при раннем рахите — чаще всего в костях черепа, на стыке костной и хрящевой частей рёбер и в метаэпифизах длинных трубчатых костей:

  • череп — краниотабес (округлые размягчения) и остеофиты (периостальные разрастания);
  • рёбра — рахитические чётки (утолщения на стыке хряща и кости);
  • эпифизы длинных костей — рахитические браслетки.

Роббинс добавляет килевидную деформацию грудной клетки и борозду Харрисона по нижнему краю рёбер, а у ребёнка, который уже ходит, — искривление ног, поясничный лордоз и деформацию таза. Скелетные деформации развиваются при позднем детском рахите, но не при рахите взрослых (эталон 64).

Внекостные нарушения: анемия, увеличение селезёнки и лимфатических узлов, атония мышц, пневмония, расстройства питания, гнойная инфекция.

10. Паратиреоидная остеодистрофия. Этиология, патогенез, патологическая анатомия

Паратиреоидная остеодистрофия (болезнь Реклингаузена) — заболевание, обусловленное гиперфункцией паращитовидных желёз и сопровождающееся генерализованным поражением скелета (эталон 44).

Гиперпаратиреоз бывает первичным и вторичным. Причины болезни Реклингаузена — гиперплазия клеток паращитовидных желёз, аденома и рак паращитовидной железы. Причины вторичного гиперпаратиреоза — гипо- и авитаминоз D, хроническая почечная недостаточность, множественные метастазы рака в кость.

Патогенез. Избыток паратгормона активирует остеокласты и разрушает белковую матрицу кости, а в почках усиливает выведение фосфата. Кальций уходит из кости в кровь — развивается гиперкальциемия, а с ней и известковые метастазы.

Морфология кости по эталону: фиброостеоклазия, развитие остеоидной ткани, образование кист, остеопороз. На препарате №290 костная структура нарушена, среди разросшейся фиброзной ткани видны «тающие» костные балки, по краю которых лежат гигантские многоядерные клетки типа остеокластов, осуществляющие лакунарную резорбцию — гаушиповы лакуны. Резорбция кости бывает двух видов — лакунарная и гладкая.

Причины смерти: кахексия и уремия.

11. Остеомиелит. Виды. Причины и механизм развития изменений в костной ткани

Остеомиелит — воспаление костного мозга, распространяющееся на компактное и губчатое вещество кости и надкостницу (эталон 50).

  • По течению: острый и хронический.
  • По механизму инфицирования: первичный гематогенный (возбудитель приносится кровью) и вторичный (при открытых переломах, ранениях, переходе воспаления с соседних тканей).
  • Первичный гематогенный остеомиелит бывает острым и хроническим. Самые частые возбудители — гемолитический стафилококк, стрептококк и колиформные бациллы.

Механизм изменений в кости. Гнойное воспаление в костном мозге сдавливает сосуды в жёстких костных каналах, и участок кости погибает. Омертвевший фрагмент отделяется — это секвестр. Вокруг надкостница образует новую кость — секвестральную коробку, в которой остаются отверстия для оттока гноя. Секвестр поддерживает нагноение, поэтому процесс легко становится хроническим, со свищами.

Осложнения по эталону: кровотечение, переломы костей, образование ложных суставов, патологические вывихи, сепсис, вторичный амилоидоз (см. тему «Мезенхимальные дистрофии»).

12. Фиброзная дисплазия. Остеопетроз. Болезнь Педжета

Фиброзная дисплазия — заболевание, при котором костная ткань замещается фиброзной тканью с деформацией костей (эталон 56). По распространённости бывает монооссальной (одна кость) и полиоссальной (несколько костей). Под микроскопом в фиброзной ткани лежат тонкие изогнутые балки незрелой грубоволокнистой кости.

Остеопетроз («мраморная болезнь») — наследственное заболевание, при котором остеокласты не рассасывают кость. Кость становится очень плотной, но хрупкой, костномозговые полости сужаются, вытесняется кроветворение — развивается анемия.

Болезнь Педжета (деформирующий остит) — нарушение перестройки кости: сначала преобладает резорбция, затем беспорядочное новообразование кости. Кость утолщается и деформируется, а под микроскопом видна мозаичная структура из множества беспорядочных линий склеивания.

Общая рамка по эталону кафедры: заболевания костной системы бывают дистрофическими, воспалительными, диспластическими и опухолевыми. Дистрофические по этиологии делят на токсические, алиментарные, эндокринные и нефрогенные.

Часть 2. Микропрепараты

Препарат №52 — Петрификация сосудов матки

В списке к зачёту · Матка · ×10 · окраска гематоксилином и эозином

patan05-52-shema.jpg

А — схема препарата: что должно быть на зарисовке.

patan05-52-foto.jpg

Б — микрофотография из презентации кафедры, цифры расшифрованы ниже.

Цифры на фото Б:

  1. Известковые массы фиолетового цвета, лежащие полукольцом в толще стенки
  2. Внутренний край извести — здесь она примыкает к внутренней эластической мембране
  3. Просвет артерии с кровью
  4. Ткань матки вокруг сосуда
  5. Наружные слои стенки артерии без извести

patan05-52-nalozhenie.jpg

В — схема, наложенная на ту же микрофотографию: контурами обведены структуры, которые на схеме нарисованы, — так видно, как рисунок ложится на реальный препарат.

Суть

Дистрофическое обызвествление стенки артерии. Всё решает положение извести: не в просвете и не в интиме, а в толще стенки, вплотную к внутренней эластической мембране, и не кольцом, а ПОЛУкольцом. Цвет фиолетово-синий: известь базофильна и забирает гематоксилин.

Описание кафедры

В толще артерий, примыкая к внутренней эластической мембране, располагаются полукольцом известковые массы, окрашенные в фиолетовый цвет.

Как рисовать

  1. Нарисуй крупный поперечный срез артерии в центре поля, вокруг — миометрий: вытянутые ядра гладкомышечных клеток, уложенные пучками в разных направлениях.
  2. Стенку артерии строй кольцами изнутри наружу: просвет с эритроцитами → узкая интима → волнистая линия внутренней эластической мембраны → широкая средняя оболочка с циркулярными вытянутыми ядрами → адвентиция.
  3. Вплотную к эластической мембране, снаружи от неё, проведи толстую фиолетово-синюю полосу извести. Она должна занимать примерно половину–две трети окружности, а не всё кольцо.
  4. Края известковой полосы сделай неровными и зернистыми, с 1–2 светлыми трещинами — известь при резке крошится.
  5. Рядом нарисуй маленькую артерию с серповидным отложением извести в том же месте — это показывает, что процесс касается не одного сосуда.
  6. Подпиши, что известь примыкает к внутренней эластической мембране, — без этой фразы описание неполное.

Термины к ответу: дистрофическое обызвествление · петрификация · кальциноз стенки артерии · внутренняя эластическая мембрана · местный кальциноз

Препарат №57 — Дистрофическое обызвествление миокарда

Только к занятию · Миокард · ×10 · окраска гематоксилином и эозином

patan05-57-shema.jpg

А — схема препарата: что должно быть на зарисовке.

patan05-57-foto.jpg

Б — микрофотография из презентации кафедры, цифры расшифрованы ниже.

Цифры на фото Б:

  1. Инкрустированное известью мышечное волокно — интенсивно синее
  2. Неизменённый миокард: розовые волокна с ядром
  3. Прослойка соединительной ткани между пучками волокон

patan05-57-nalozhenie.jpg

В — схема, наложенная на ту же микрофотографию: контурами обведены структуры, которые на схеме нарисованы, — так видно, как рисунок ложится на реальный препарат.

Суть

Известь пропитывает («инкрустирует») отдельные погибшие кардиомиоциты. Поэтому картина пятнистая: среди розового неизменённого миокарда — единичные волокна и группы волокон, окрашенные в синий цвет. Кафедра называет препарат дистрофическим обызвествлением, а в атласе Паукова точно такая же картина подписана как метастатическое обызвествление миокарда. Под микроскопом их не различить: соли кальция при обоих выглядят одинаково, отличают их по причине — была ли гиперкальциемия.

Описание кафедры

Отдельные волокна на поперечном срезе интенсивно окрашены гематоксилином в синий цвет. В отдельных участках неизменённого миокарда встречаются группы инкрустированных мышечных волокон.

Как рисовать

  1. Заполни поле поперечными срезами кардиомиоцитов: плотно прилегающие друг к другу многоугольники розового цвета.
  2. В центре части волокон поставь ядро, а по цитоплазме — несколько точек: это миофибриллы на поперечном срезе.
  3. Через поле проведи узкую прослойку соединительной ткани с капилляром — она делит миокард на пучки.
  4. Выбери 2 участка и закрась в них группу из 3–5 соседних волокон ИНТЕНСИВНО синим, с зернистостью. Ядро в таких волокнах не рисуй — его не видно.
  5. Отдельно поставь 1–2 одиночных синих волокна среди розовых.
  6. Основную часть поля оставь неизменённой: именно контраст «синее среди розового» и есть ответ.

Термины к ответу: дистрофическое обызвествление · инкрустация известью · кальциноз · кардиомиоцит · поперечный срез · гематоксилинофилия извести

Важно

На микрофотографии кафедры инкрустированное волокно одно и небольшое — ищите его в центре поля, рядом с прослойкой соединительной ткани.

Препарат №58 — Известковые метастазы в почку

В списке к зачёту · Почка · ×4 · окраска гематоксилином и эозином

patan05-58-shema.jpg

А — схема препарата: что должно быть на зарисовке.

patan05-58-foto.jpg

Б — микрофотография из презентации кафедры, цифры расшифрованы ниже.

Цифры на фото Б:

  1. Отложение извести тёмно-синего цвета среди канальцев
  2. Ещё одна глыбка извести
  3. Мелкое отложение извести
  4. Почечная ткань вокруг отложений — канальцы без видимых изменений

patan05-58-nalozhenie.jpg

В — схема, наложенная на ту же микрофотографию: контурами обведены структуры, которые на схеме нарисованы, — так видно, как рисунок ложится на реальный препарат.

Суть

Метастатическое обызвествление: известь выпадает в НЕИЗМЕНЁННУЮ ткань из-за гиперкальциемии. Почка — одно из излюбленных мест вместе с лёгкими и слизистой желудка: эти ткани выделяют кислоту, поэтому в них самих среда щелочная, а это облегчает выпадение кальция. Описание кафедры короткое, поэтому на рисунке важно показать, где именно лежит известь: в эпителии канальцев, в их просвете и в строме.

Описание кафедры

В почечной ткани имеются известковые отложения тёмно-синего цвета.

Как рисовать

  1. Заполни поле поперечными срезами канальцев: кольцо эпителиальных клеток с ядрами, в центре — просвет. Добавь 1–2 клубочка.
  2. Большинство канальцев оставь неизменёнными — это главный признак МЕТАСТАТИЧЕСКОГО обызвествления: ткань вокруг извести почти нормальная.
  3. В 2–3 канальцах закрась тёмно-синим часть эпителиального кольца — известь инкрустирует клетки.
  4. В 2 канальцах положи в просвет синюю глыбку извести.
  5. Между канальцами поставь 1–2 вытянутые синие глыбки в строме.
  6. Все отложения делай неровными, зернистыми, тёмно-синего цвета.

Термины к ответу: метастатическое обызвествление · известковые метастазы · гиперкальциемия · нефрокальциноз · системный кальциноз

Препарат №76 — Флегмонозно-язвенный холецистит

В списке к зачёту · Желчный пузырь · ×4 · окраска гематоксилином и эозином

patan05-76-shema.jpg

А — схема препарата: что должно быть на зарисовке.

patan05-76-foto.jpg

Б — микрофотография из презентации кафедры, цифры расшифрованы ниже.

Цифры на фото Б:

  1. Сохранившаяся складка слизистой
  2. Диапедезное кровоизлияние
  3. Некротизированная поверхность слизистой с фибринозно-гнойным экссудатом
  4. Диффузная лейкоцитарная инфильтрация стенки
  5. Расширенный полнокровный сосуд

patan05-76-nalozhenie.jpg

В — схема, наложенная на ту же микрофотографию: контурами обведены структуры, которые на схеме нарисованы, — так видно, как рисунок ложится на реальный препарат.

Суть

Флегмона — это ДИФФУЗНОЕ гнойное воспаление: лейкоциты не собраны в абсцесс, а пропитывают все слои стенки. «Язвенный» — потому что слизистая некротизирована и отторгается, а на её месте лежит фибринозно-гнойный экссудат. Препарат стоит в теме минеральных дистрофий, потому что острый холецистит — частое осложнение желчнокаменной болезни.

Описание кафедры

Все слои стенки желчного пузыря диффузно инфильтрированы лейкоцитами. Отмечается выраженное нарушение кровообращения с диапедезным кровоизлиянием. Слизистая оболочка во многих участках некротизирована. На поверхности слизистой фибринозно-гнойный экссудат с остатками некротизированного эпителия.

Как рисовать

  1. Раздели поле: сверху — просвет пузыря (пусто), ниже — стенка. Поверхность стенки проведи неровно.
  2. Слева оставь 2–3 сохранившиеся складки слизистой, покрытые высоким призматическим эпителием.
  3. Справа слизистую не рисуй: на её месте — бледная полоса некроза с ядерной пылью, а поверх — фибринозно-гнойный экссудат: розовые нити фибрина и масса лейкоцитов.
  4. В экссудат положи 2–3 обрывка эпителиального пласта — «остатки некротизированного эпителия».
  5. По ВСЕЙ толще стенки, включая мышечную оболочку, рассыпь сегментоядерные лейкоциты — это и есть флегмона.
  6. Добавь очаги кровоизлияния (эритроциты вне сосудов) и 2–3 расширенных сосуда, набитых эритроцитами.

Термины к ответу: флегмонозно-язвенный холецистит · флегмона · диффузная лейкоцитарная инфильтрация · диапедезное кровоизлияние · фибринозно-гнойный экссудат · калькулёзный холецистит

Важно

В списке препаратов к зачёту рабочей программы этот препарат записан как №67, а в презентации кафедры и в общем перечне программы — как №76 (№67 там — бронхопневмония). Скорее всего, в зачётном списке опечатка; уточните у преподавателя, под каким номером препарат будет в коробке.

Препарат №114 — Псаммоматозная арахноидэндотелиома

Только к занятию · Мозговые оболочки · ×10 · окраска гематоксилином и эозином

patan05-114-shema.jpg

А — схема препарата: что должно быть на зарисовке.

patan05-114-foto.jpg

Б — микрофотография из презентации кафедры, цифры расшифрованы ниже.

Цифры на фото Б:

  1. Псаммомное тельце — известь интенсивно синего цвета, «чернильное пятно»
  2. Мелкое псаммомное тельце
  3. Эпителиоподобные опухолевые клетки
  4. Прослойка соединительной ткани

patan05-114-nalozhenie.jpg

В — схема, наложенная на ту же микрофотографию: контурами обведены структуры, которые на схеме нарисованы, — так видно, как рисунок ложится на реальный препарат.

Суть

Дистрофическое обызвествление в опухоли. Известь ложится в центр клеточных гнёзд слоями, поэтому образуются округлые концентрически слоистые псаммомные тельца (от греческого «псаммос» — песок). Кафедра сравнивает их с чернильными пятнами — это и надо увидеть на препарате.

Описание кафедры

В гнездные скопления, построенные из эпителиоподобных клеток, откладывается известь, окрашенная в интенсивно синий цвет. Эти участки напоминают чернильные пятна округлой формы.

Как рисовать

  1. Заполни поле опухолевыми клетками: овальные ядра, уложенные пучками и завитками; границ клеток не видно.
  2. Нарисуй 2 гнезда — концентрические завитки, где ядра уложены по кругу, как луковица.
  3. В центре гнезда поставь псаммомное тельце: круглое, тёмно-синее, с концентрическими слоями.
  4. Добавь ещё 3–4 тельца разного размера отдельно — от крошечного до крупного.
  5. Проведи 1–2 розовые прослойки соединительной ткани и сосуд.
  6. Тельца делай резко очерченными и почти чёрно-синими: «чернильное пятно» должно выделяться с первого взгляда.

Термины к ответу: псаммомное тельце · дистрофическое обызвествление · арахноидэндотелиома (менингиома) · концентрическая слоистость · эпителиоподобные клетки

Препарат №175 — Хронический холецистит

Только к занятию · Желчный пузырь · ×4 · окраска гематоксилином и эозином

patan05-175-shema.jpg

А — схема препарата: что должно быть на зарисовке.

patan05-175-foto.jpg

Б — микрофотография из презентации кафедры, цифры расшифрованы ниже.

Цифры на фото Б:

  1. Атрофированная слизистая оболочка
  2. Резко утолщённая склерозированная стенка — грубые пучки коллагена
  3. Расширенный полнокровный сосуд
  4. Инфильтрат из лейкоцитов

patan05-175-nalozhenie.jpg

В — схема, наложенная на ту же микрофотографию: контурами обведены структуры, которые на схеме нарисованы, — так видно, как рисунок ложится на реальный препарат.

Суть

Пара к №76: там острое гнойное воспаление, здесь — хроническое, и главный признак уже не лейкоциты, а СКЛЕРОЗ. Стенка толстая и бледно-розовая от грубого коллагена, слизистая низкая, лейкоциты лежат очагами, а не диффузно.

Описание кафедры

Слизистая оболочка желчного пузыря атрофирована. Стенка желчного пузыря резко утолщена, склерозирована, содержит инфильтраты из лейкоцитов. Сосуды расширены и полнокровны.

Как рисовать

  1. Сверху проведи поверхность слизистой — низкими пологими складками с уплощённым эпителием: слизистая атрофирована.
  2. Под ней оставь узкую собственную пластинку с редкими лимфоцитами.
  3. Основную часть поля займи стенкой: бледно-розовый фон и много грубых волнистых пучков коллагена — это склероз.
  4. Среди коллагена покажи 1–2 остатка мышечной оболочки — вытянутые пучки с палочковидными ядрами.
  5. Нарисуй 3 очаговых инфильтрата из лейкоцитов — плотные скопления мелких тёмных ядер.
  6. Внизу нарисуй 3–4 расширенных сосуда, заполненных эритроцитами.

Термины к ответу: хронический холецистит · склероз стенки · атрофия слизистой · лейкоцитарные инфильтраты · полнокровие · калькулёзный холецистит

Препарат №237 — Петрификация капсулы кисты

Только к занятию · Почка · ×4 · окраска гематоксилином и эозином

patan05-237-shema.jpg

А — схема препарата: что должно быть на зарисовке.

patan05-237-foto.jpg

Б — микрофотография из презентации кафедры, цифры расшифрованы ниже.

Цифры на фото Б:

  1. Отложения извести тёмно-синего цвета пластинчатой структуры в стенке кисты
  2. Расширенный каналец, в просвете розовая жидкость
  3. Грубая соединительнотканная стенка кисты
  4. Соединительная ткань и лимфоциты между канальцами

patan05-237-nalozhenie.jpg

В — схема, наложенная на ту же микрофотографию: контурами обведены структуры, которые на схеме нарисованы, — так видно, как рисунок ложится на реальный препарат.

Суть

Дистрофическое обызвествление в грубой рубцовой ткани. Препарат читают по слоям: расширенные канальцы с розовой жидкостью → соединительнотканная стенка кисты с тёмно-синими ПЛАСТИНАМИ извести → полость с аморфной розовой массой.

Описание кафедры

Ткань почки представлена участком с неравномерно расширенными канальцами, в просвете их розовая жидкость, между канальцами соединительная ткань. Среди этого участка имеется полость, заполненная аморфной, розовой массой. Полость окружена грубой соединительнотканной стенкой, на значительном протяжении которой имеется отложение тёмно-синего образования неравномерной пластинчатой структуры.

Как рисовать

  1. Раздели поле на три горизонтальных слоя: сверху — ткань почки, в середине — стенка кисты, снизу — полость.
  2. Верхний слой: круглые канальцы РАЗНОГО размера с уплощённым эпителием, в просвете — розовая жидкость. Между ними — соединительная ткань с лимфоцитами.
  3. Средний слой: грубые параллельные пучки коллагена с редкими вытянутыми ядрами.
  4. По стенке проведи 2–3 тёмно-синие пластины извести разной толщины с разрывами — «неравномерная пластинчатая структура».
  5. Нижний слой — полость: заполни бледно-розовой аморфной массой без клеток.
  6. Подпиши, что известь лежит «на значительном протяжении» стенки.

Термины к ответу: петрификация · дистрофическое обызвествление · киста почки · склероз · пластинчатое отложение извести

Препарат №290 — Паратиреоидная остеодистрофия (болезнь Реклингаузена)

Только к занятию · Кость · ×10 · окраска гематоксилином и эозином

patan05-290-shema.jpg

А — схема препарата: что должно быть на зарисовке.

patan05-290-foto.jpg

Б — микрофотография из презентации кафедры, цифры расшифрованы ниже.

Цифры на фото Б:

  1. Костная балка, окружённая фиброзной тканью
  2. Гигантская многоядерная клетка типа остеокласта
  3. Выемка по краю балки — гаушипова лакуна
  4. Разросшаяся фиброзная ткань
  5. «тающая» костная балка с изъеденным краем

patan05-290-nalozhenie.jpg

В — схема, наложенная на ту же микрофотографию: контурами обведены структуры, которые на схеме нарисованы, — так видно, как рисунок ложится на реальный препарат.

Суть

Избыток паратгормона включает остеокласты, и кость буквально съедается изнутри. На препарате три обязательных элемента: разросшаяся фиброзная ткань на месте костного мозга, «тающие» балки с изъеденным краем и многоядерные остеокласты, сидящие в выемках по краю балок — гаушиповых лакунах.

Описание кафедры

Общая структура костной ткани нарушена. Среди разросшейся фиброзной ткани видны «тающие» костные балки, по краю которых располагаются гигантские многоядерные клетки типа остеокластов, осуществляющих лакунарную резорбцию костной ткани («гаушиповы лакуны»).

Как рисовать

  1. Фон — фиброзная ткань: бледно-розовые волнистые волокна и много веретенообразных ядер фибробластов.
  2. Нарисуй 4–5 костных балок неправильной формы: вытянутые, розово-сиреневые, с мелкими лакунами остеоцитов внутри.
  3. Края балок сделай НЕРОВНЫМИ: вырежи по краю округлые выемки — гаушиповы лакуны.
  4. В каждую выемку посади гигантскую многоядерную клетку — остеокласт: крупная, с 6–10 ядрами.
  5. Одну балку нарисуй тонкой, почти рассосавшейся — это и есть «тающая» балка.
  6. Подпиши, что резорбция лакунарная, и назови лакуны гаушиповыми.

Термины к ответу: паратиреоидная остеодистрофия · болезнь Реклингаузена · гиперпаратиреоз · остеокласты · лакунарная резорбция · гаушиповы лакуны · фиброостеоклазия

Часть 3. Макропрепараты

Десять макропрепаратов из списка занятия. При описании называйте размер, консистенцию, цвет, вид поверхности и разреза — и процесс, который это вызвал.

1. Гидронефроз при наличии уратного камня в лоханке. Почка увеличена, лоханка и чашечки резко расширены, паренхима истончена до тонкой полоски. В лоханке — уратный камень: твёрдый, гладкий, жёлто-коричневый. Камень закрыл отток мочи — отсюда гидронефроз.

2. Гидронефроз при наличии оксалатного камня в лоханке. Та же картина гидронефроза. Оксалатный камень очень твёрдый, тёмно-бурый, с шиповатой поверхностью, из-за которой травмирует слизистую и вызывает кровоизлияния.

3. Кальциноз атеросклеротических бляшек в грудном и брюшном отделах аорты. На интиме плотные белые бляшки каменистой консистенции, при разрезе хрустят, стенка местами как яичная скорлупа. Это стадия атерокальциноза — дистрофическое обызвествление в атероматозных массах (атлас Паукова).

4. Петрифицированный лимфатический узел брыжейки. Узел плотный, каменистый, на разрезе белые известковые массы. Типичный исход казеозного некроза — петрификат (см. тему «Некроз»).

5. Хронический калькулёзный холецистит с фасетированными холестериновыми камнями. Стенка пузыря утолщена, плотная, слизистая сглажена. В просвете множество многогранных камней: грани притёрлись друг к другу — отсюда «фасетированные». Холестериновые камни светлые, жёлто-белые, лёгкие.

6. Хронический калькулёзный холецистит с множественными пигментными камнями. Стенка утолщена, склерозирована. В просвете множество мелких тёмных, чёрно-коричневых пигментных камней.

7. Гипертрофия стенки мочевого пузыря при наличии в нём крупного фосфатного камня. Стенка мочевого пузыря резко утолщена за счёт мышечной оболочки: мускулатура гипертрофируется, проталкивая мочу мимо препятствия. Фосфатный камень крупный, серовато-белый, слоистый, относительно мягкий.

8. Панкреонекроз. Поджелудочная железа увеличена, дряблая, серо-красная, с кровоизлияниями. В железе и окружающей клетчатке — серо-жёлтые очаги жирового некроза. Связь с темой: камень, застрявший в фатеровом сосочке, — одна из причин острого панкреатита.

9. Камни желчных путей. Коллекция: пигментные, холестериновые, известковые, смешанные; солитарные и множественные; фасетированные. При описании называть состав, число, форму, цвет и строение на изломе — радиарное, слоистое или слоисто-радиарное.

10. Камни мочевых путей. Коллекция: ураты, фосфаты, оксалаты, цистиновые, коралловидные. Коралловидный камень повторяет форму лоханки и чашечек, как слепок.

Часть 4. Вопросы программированного контроля

Все 64 вопроса с эталонами ответов кафедры. Ответ спрятан в сворачиваемом блоке: нажмите на вопрос, чтобы открыть.

Опечатки в пособии

В эталоне 36 в пособии дважды стоит буква «в)», в эталоне 46 — «гипо (а) витаминоз Д». Здесь они исправлены, содержание ответов не менялось.

Часть 5. Ответы на экзаменационные вопросы

Вопросы по теме из рабочей программы «Патологическая анатомия» 2025. Ответ — в объёме устного ответа; подробности — в теории выше.

Нарушение обмена кальция и фосфора. Известковые метастазы и дистрофическое обызвествление

Кальциноз бывает метастатическим, дистрофическим и метаболическим. Метастатический — известь выпадает в неизменённые ткани из-за гиперкальциемии, процесс системный; причины — гиперпаратиреоз, множественные переломы, миеломная болезнь, метастазы опухолей в кость, хронические болезни почек, гипервитаминоз D; места — лёгкие, слизистая желудка, почки, миокард, стенки артерий. Дистрофический (петрификация) — известь в мёртвых и повреждённых тканях при нормальном кальции крови, процесс местный: казеозный некроз, атеросклеротические бляшки, клапаны сердца, рубцы, опухоли. В механизме главную роль играют фосфатазы мембран погибших клеток. Регуляция: паратгормон повышает кальций, кальцитонин снижает, витамин D усиливает всасывание. Препараты: №58, №52, №57, №114, №237.

Этиология и патогенез желчнокаменной болезни. Виды желчных камней. Осложнения

Камень образуется в два этапа: органическая матрица, затем кристаллизация солей. Общие факторы — нарушения обмена веществ, гормональной и нервной регуляции; местные — нарушение секреции, застой желчи, воспаление. Желчные камни: холестериновые, пигментные, известковые, комбинированные; по строению — радиарные, слоистые, слоисто-радиарные. Осложнения: острый и хронический калькулёзный холецистит, водянка и эмпиема пузыря, перфорация и желчный перитонит, механическая желтуха, холангит, острый панкреатит и панкреонекроз.

Этиология и патогенез мочекаменной болезни. Виды мочевых камней. Осложнения. Камни мочевыводящих путей. Гидронефроз. Исходы

Факторы и механизм — те же, что при желчных камнях. Мочевые камни: ураты, фосфаты, оксалаты, цистиновые, ксантиновые; особая форма — коралловидный камень лоханки. Осложнения: гидронефроз при закупорке лоханки или мочеточника с атрофией паренхимы, пиелонефрит и пионефроз, пролежни и стриктуры мочеточника, гипертрофия стенки мочевого пузыря; исход — хроническая почечная недостаточность.

Камни желчного пузыря. Холецистит и его осложнения

Острый холецистит: катаральный, флегмонозный, флегмонозно-язвенный, гангренозный. Флегмонозно-язвенный (№76): диффузная лейкоцитарная инфильтрация всех слоёв, диапедезные кровоизлияния, некроз слизистой, фибринозно-гнойный экссудат. Хронический (№175): атрофия слизистой, склероз и утолщение стенки, лейкоцитарные инфильтраты, полнокровие. Осложнения: эмпиема, водянка, перфорация, перитонит, перихолецистит, холангит.

Рахит. Причины и механизм развития. Морфологические изменения в костной системе

Причина — недостаток витамина D: мало ультрафиолета, мало витамина в пище, мальабсорбция, болезни печени и почек, наследственные формы. Механизм — нарушение энхондрального костеобразования: избыток неминерализованного остеоида, расширение зоны роста, кость мягкая. Изменения при раннем рахите: краниотабес и остеофиты черепа, рахитические чётки рёбер, браслетки на эпифизах; позже — деформации грудной клетки, позвоночника, таза, искривление ног. Внекостные нарушения: анемия, увеличение селезёнки и лимфоузлов, атония мышц, пневмонии, гнойная инфекция.

Роль нарушения функции паращитовидных желёз в патологии кальциевого обмена. Паратиреоидная остеодистрофия

Паратгормон повышает кальций крови, разрушая костную матрицу, и снижает фосфор, усиливая его выведение почками. Гиперпаратиреоз бывает первичным (гиперплазия, аденома, рак желёз) и вторичным (дефицит витамина D, ХПН, метастазы рака в кость). Паратиреоидная остеодистрофия — генерализованное поражение скелета: фиброостеоклазия, остеоидная ткань, кисты, остеопороз; под микроскопом (№290) — фиброзная ткань, «тающие» балки, остеокласты в гаушиповых лакунах. Параллельно гиперкальциемия даёт известковые метастазы и камни почек. Причины смерти — кахексия и уремия. Гипопаратиреоз, наоборот, даёт гипокальциемию и тетанию.

Остеогенная нефропатия и нефрогенная остеопатия

Нефрогенная остеопатия: при ХПН почка задерживает фосфат и хуже образует 1,25(OH)₂D → гипокальциемия → вторичный гиперпаратиреоз → рассасывание кости. Остеогенная нефропатия: массивное разрушение кости (гиперпаратиреоз, миеломная болезнь, метастазы) → гиперкальциемия → нефрокальциноз и камни → повреждение почки.

Запомнить

Когда → что ответить
  • Спрашивают отличие метастатического кальциноза от дистрофического → Метастатический — гиперкальциемия, неизменённые ткани, системный. Дистрофический — нормальный кальций, мёртвая ткань, местный.
  • Спрашивают, где чаще известковые метастазы → Лёгкие, слизистая желудка, почки, миокард, стенка артерий.
  • Спрашивают, каким цветом известь в гематоксилин-эозине → Фиолетово-синим: известь базофильна.
  • Показывают №52 → Известь полукольцом в толще стенки артерии, примыкает к внутренней эластической мембране.
  • Показывают №290 → Фиброзная ткань, «тающие» балки, остеокласты в гаушиповых лакунах — лакунарная резорбция.
  • Спрашивают, что такое «чернильные пятна» → Псаммомные тельца в арахноидэндотелиоме (№114) — дистрофическое обызвествление в опухоли.
  • Спрашивают норму кальция → 2,0–2,5 ммоль/л.
  • Спрашивают гормоны регуляции → Кальцитонин снижает кальций, паратгормон повышает.
  • Спрашивают возраст раннего и позднего рахита → Ранний — 3 месяца – 1 год, поздний — 3–6 лет.
  • Спрашивают названия камней в венах и кишке → Флеболиты и копролиты.

Интересное

То, что не спрашивают напрямую, но что связывает тему в целое.

  • Песок в опухоли. Псаммомное тельце названо от греческого «псаммос» — песок: слоистые отложения извести похожи на песчинки. Кроме менингиом, они характерны для некоторых папиллярных раков, например щитовидной железы (Роббинс). То есть «чернильные пятна» на №114 — пример того, как дистрофическое обызвествление помогает узнавать опухоли.
  • Почему лёгкие, почки и желудок. Именно эти ткани выделяют кислоту — и именно поэтому внутри них самих среда щелочная. А в щелочной среде кальций выпадает легче. Так объясняет излюбленные места известковых метастазов Роббинс.
  • Под микроскопом не отличить. Соли кальция при метастатической и дистрофической кальцификации выглядят одинаково (Роббинс). Поэтому №57 кафедра подписывает как дистрофическое обызвествление, а атлас Паукова ту же картину — как метастатическое. Название определяет причина, а не вид под окуляром.
  • Эпидемия рахита. В конце XIX века рахит был почти эпидемией в крупных городах Европы и бедных районах Нью-Йорка и Бостона. Рыбий жир знали как средство давно, но в медицине он стал профилактикой лишь спустя почти сто лет (Роббинс).
  • Солнце важнее еды. Около 90 % нужного витамина D синтезируется в коже под ультрафиолетом B, а не приходит с пищей (Роббинс). Поэтому в перечне причин рахита у кафедры дефицит УФ-облучения стоит рядом с питанием.
  • Витамин D и туберкулёз. Макрофаги сами умеют активировать витамин D, и 1,25(OH)₂D запускает в них синтез кателицидина — антимикробного пептида, эффективного против микобактерий туберкулёза (Роббинс). Интересная связка с петрифицированными туберкулёзными очагами из макропрепаратов.
  • Камень в кости петрификата. Петрификаты иногда оссифицируются: в них появляется настоящая костная ткань (атлас Паукова). Дистрофическое обызвествление может стать первым шагом к гетеротопической кости.
  • Молоко и антациды. Синдром Бернетта — гиперкальциемия от избыточного приёма кальция и всасывающихся антацидов, например молока или карбоната кальция (Роббинс). Это напоминание, что метастатический кальциноз может начаться и с диеты.
  • Клапан, который окаменел. Дистрофическая кальцификация створок аортального клапана при старении и повреждении приводит к его стенозу (Роббинс). Та же петрификация, что на №52, только в клапане, — и уже с прямым клиническим последствием.

Источники

Дата сверки: 23.09.2026.

  • Методическое пособие кафедры общей патологии МБФ РНИМУ им. Н. И. Пирогова «Общая патология, часть I» (Балякин, Арутюнова, Чаусова, Усанова, Иванова), 5-е изд., 2014 — занятие 5: вопросы для подготовки, макро- и микропрепараты, 64 вопроса контроля с эталонами. Сверено с текстом.
  • Презентация кафедры «5_Минеральные дистрофии» — описания препаратов и все микрофотографии. Сверено с текстом.
  • Рабочая программа дисциплины «Патологическая анатомия», РНИМУ, 2025 — список препаратов к зачёту и экзаменационные вопросы. Сверено с текстом.
  • Кумар, Аббас, Фаусто, Астер. Основы патологии заболеваний по Роббинсу и Котрану, т. 1 (М.: Логосфера, 2014): глава 1 (патологическая кальцификация, псаммомные тельца), глава 9 (витамин D, рахит, остеомаляция). Сверено с текстом.
  • Пауков В. С. Патологическая анатомия. Атлас — кальциноз (рис. 45–49), атерокальциноз (рис. 257). Сверено с текстом.
  • Ответы на вопросы 7–8 (осложнения камней, формы холецистита), 11 (механизм остеомиелита) и 12 (остеопетроз, болезнь Педжета), а также описания макропрепаратов написаны по общим учебным сведениям без сверки с первоисточником в этой сессии — они без чисел, но их стоит проверить (блок для OpenEvidence ниже).

Запросы для OpenEvidence (по желанию)

Для частей, которые написаны без сверки с первоисточником. Скопируйте блок целиком, ответ пришлите в чат — я сверю и поправлю текст.

Отвечай на каждый вопрос отдельно, нумеруй Q1, Q2 и т. д. Под каждым ответом дай список литературы и укажи тип источника: мета-анализ, РКИ, обзор, учебник, клинические рекомендации.

Q1. Какие морфологические формы острого холецистита выделяют в патологической анатомии и чем они отличаются микроскопически?
Q2. Каковы основные осложнения желчнокаменной болезни и мочекаменной болезни?
Q3. Каков механизм образования секвестра и секвестральной коробки при гематогенном остеомиелите?
Q4. Каков патогенез и гистологическая картина остеопетроза и болезни Педжета кости?
Q5. Как макроскопически различаются уратные, оксалатные, фосфатные и цистиновые мочевые камни?