05-10-26 Лекция. Патофизиология. Общие реакции организма на повреждение. Экстремальные состояния

Лекция. Общие реакции организма на повреждение. Экстремальные состояния

Лекция · кафедра общей патологии МБФ РНИМУ им. Н. И. Пирогова · лектор — кафедра общей патологии · предыдущая тема — Гипоксия (28.09), следующая тема — Воспаление

Суть

При действии чрезвычайных раздражителей организм отвечает стереотипными общими защитно-приспособительными и патологическими реакциями. Основа адаптации — общий адаптационный синдром (стресс по Г. Селье): стадия тревоги (мобилизация ресурсов через симпатоадреналовую и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую системы) → стадия резистентности (устойчивая адаптация) → стадия истощения (дистресс). Срыв компенсации при сверхсильном или некупированном повреждении ведёт к экстремальным состояниям: шоку (кризис периферической перфузии и микроциркуляции), коллапсу (острая сосудистая недостаточность с падением венозного тонуса) и коме (глубокое угнетение ЦНС с потерей сознания и расстройством витальных функций).

К экзамену

Экзаменационные вопросы РПД, раздел 18 «Общие реакции организма на повреждение»: № 1 — кома (определение, виды, механизм развития); № 2 — шок (определение, виды, общий патогенез); № 3 — реакция острой фазы (ведущее звено, изменения в организме); № 4 — боль (определение, биологическое значение, механизм). Раздел 8, № 7 — понятие об адаптационном синдроме Г. Селье, стадии стресса, болезни адаптации.
Ответы на все пять вопросов — в заметке 12.10.

Как пользоваться. Структурированный лекционный конспект по курсу лекций проф. Г. В. Порядина и фундаментальному руководству В. В. Новицкого. Часть 1 — стресс и адаптация; Часть 2 — патофизиология шока; Часть 3 — коллапс; Часть 4 — комы; Часть 5 — экзаменационные вопросы РПД.

Содержание

Часть 1. Стресс и общий адаптационный синдром (ОАС)

Концепция Ганса Селье

Стресс — неспецифическая реакция организма на любое предъявленное ему требование.
Триада Селье при стрессе:

  1. Гипертрофия и гиперплазия коры надпочечников (стимуляция АКТГ).
  2. Инволюция тимико-лимфатической системы (апоптоз лимфоцитов под действием глюкокортикоидов).
  3. Изъязвления слизистой оболочки желудка и ДПК (стресс-язвы Курлинга/Кушинга из-за ишемии слизистой и гиперсекреции соляной кислоты).

Три стадии стресса

  1. Стадия тревоги (alarm reaction, 6–48 ч):
    • Фаза шока: временное угнетение функций, гипотония, гипотермия.
    • Фаза противошока (antishock): резкая активация СААС (симпатоадреналовой системы) → выброс катехоламинов → активация ГГНС (гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы: КРГ → АКТГ → кортизол).
  2. Стадия резистентности (устойчивости):
    • Гипертрофия коры надпочечников, преобладание глюкокортикоидов: гипергликемия (глюконеогенез), перераспределение кровотока к мозгу и сердцу, стабилизация мембран, катаболизм белков на периферии.
  3. Стадия истощения (дистресс):
    • Атрофия пучковой зоны надпочечников, дефицит кортикостероидов, метаболический ацидоз, срыв адаптации → переход в терминальные состояния.

Часть 2. Патофизиология шока

Шок — острое патологическое состояние, вызванное сверхсильным воздействием, характеризующееся стадийным расстройством нейроэндокринной регуляции, критическим падением тканевой перфузии, микроциркуляторным стазом и клеточной гипоксией.

Классификация шока по этиологии

  • Гиповолемический: кровопотеря, дегидратация (ожоги, холера).
  • Кардиогенный: инфаркт миокарда, разрыв межжелудочковой перегородки, острая аритмия.
  • Дистрибутивный (перераспределительный): септический, анафилактический, нейрогенный (вазоплегия).
  • Обструктивный: массивная ТЭЛА, тампонада перикарда, напряжённый пневмоторакс.

Две фазы шока

  1. Эректильная фаза (компенсированная):
    • Бурное возбуждение ЦНС, активация СААС.
    • Тахикардия, централизация кровообращения (спазм сосудов кожи, мышц, почек и ЖКТ для питания мозга и сердца).
    • АД нормальное или повышено.
  2. Торпидная фаза (декомпенсированная):
    • Истощение центров ЦНС, паралитическая вазодилатация микрососудов.
    • Патогенетический каскад: Падение ОПСС → депонирование крови в капиллярах → резкое падение венозного возврата к сердцу → срыв сердечного выброса → падение АД.
    • Микроциркуляция: стаз → сладж эритроцитов → закисление (ацидоз) → ДВС-синдром → полиорганная недостаточность (ПОН: «шоковая почка», «шоковое легкое»).

Часть 3. Патофизиология коллапса

Коллапс — острая сосудистая недостаточность, вызванная резким падением тонуса сосудистой стенки (преимущественно венул и вен) и/или уменьшением ОЦК, приводящая к падению артериального и венозного давления и гипоперфузии мозга.

Отличия коллапса от шока (ключевой вопрос кафедры!)

Признак Шок Коллапс
Первичное звено Реакция нейроэндокринной системы на сверхсильное повреждение Первичное падение тонуса емкостных сосудов
Фазы течения Двухфазный (эректильная → торпидная) Однофазный (сразу падение функций и тонуса)
Сознание Долго сохранено, угнетается в терминале Быстро помрачается или утрачивается (обморок)
Микроциркуляция Длительный централизованный спазм, затем ДВС Первичное пассивное расширение венул без фазы централизации

Часть 4. Патофизиология коматозных состояний

Кома — состояние глубокого угнетения ЦНС с полной потерей сознания, отсутствием реакций на внешние раздражители и расстройством регуляции витальных функций (дыхания и кровообращения).

Патогенетические звенья формирования комы

  1. Резкий энергодефицит нейронов (гипоксия, дефицит глюкозы).
  2. Нарушение водно-электролитного и осмолярного баланса мозга (отек-набухание нейронов и глии).
  3. Накопление эндогенных нейротоксинов (кетоновые тела, аммиак, мочевина, фенолы, лактат).
  4. Блок синаптической передачи в ретикулярной формации ствола мозга (срыв активирующего восходящего влияния на кору).

Часть 5. Ответы на экзаменационные вопросы РПД

Полные ответы на вопросы раздела 18 (кома, шок, реакция острой фазы, боль) и раздела 8, № 7 (адаптационный синдром Селье) — в заметке 12.10.

Общий адаптационный синдром: стадии, механизмы, роль надпочечников

ОАС — комплекс стереотипных приспособительных реакций. Ведущая роль принадлежит активации гипоталамуса, который секретирует кортиколиберин, стимулирующий базофилы аденогипофиза к выработке АКТГ. АКТГ активирует рецепторы пучковой зоны коры надпочечников → циклический АМФ → стероидогенез кортизола. Кортизол стимулирует ферменты глюконеогенеза (ФЕП-карбоксикиназу), стабилизирует лизосомальные мембраны, тормозит фосфолипазу А2 (противовоспалительный эффект) и обеспечивает энергосубстратами жизненно важные органы.

Запомнить

Когда → что ответить
  • когда спрашивают триаду Селье → гипертрофия коры надпочечников, инволюция тимуса и лимфоузлов, язвы ЖКТ;
  • когда спрашивают отличие шока от коллапса → шок имеет двухфазное течение с эректильной фазой и централизацией кровотока, коллапс протекает однофазно;
  • когда спрашивают ведущее звено торпидной фазы шока → кризис микроциркуляции, секвестрация крови в капиллярах и прогрессирующее падение венозного возврата;
  • когда спрашивают орган-мишень при септическом шоке → эндотелий капилляров (генерализованная вазоплегия от NO и сосудистая проницаемость).

Интересное

  • Ганс Селье и «синдром просто быть больным». Будучи второкурсником в Праге в 1925 году, Селье заметил, что у всех пациентов в клинике независимо от диагноза одинаковый утомлённый вид, налёт на языке и потеря аппетита — это легло в основу теории неспецифического стресса.
  • Шоковое легкое (ОРДС). Термин появился во время Вьетнамской войны, когда раненые выживали после геморрагического шока благодаря инфузиям, но через 48 часов погибали от прогрессирующей легочной недостаточности.

Источники

Дата сверки: 03.10.2026.

  • Порядин Г.В. Патофизиология. Курс лекций (том 1, лекции по экстремальным состояниям) — сверено.
  • Новицкий В.В. Патофизиология (том 1, главы по стрессу и экстремальным состояниям) — сверено.
  • РПД по Патофизиологии РНИМУ им. Н.И. Пирогова (2024) — сверено.