09-10-26 Занятие. Патологическая анатомия. Гипертрофия. Гиперплазия. Регенерация

Гипертрофия. Гиперплазия. Регенерация. Организация

Занятие 6 (в методичке — занятие 7) · кафедра общей патологии МБФ РНИМУ им. Н. И. Пирогова · предыдущая тема — пигментные дистрофии, следующее занятие — коллоквиум

Суть

Тема о том, как ткани приспосабливаются и восстанавливаются. Гипертрофия — увеличение объёма клеток, ткани или органа; гиперплазия — увеличение числа клеток (эталон 36; Роббинс). Регенерация — восстановление элементов ткани взамен погибших; бывает полной (реституция) и неполной (субституция), когда дефект замещает соединительная ткань (эталоны 2, 12–14). Организация — замещение некроза или тромба соединительной тканью через грануляционную ткань (эталон 43). На препаратах ищите толстые волокна с крупными ядрами (№73), разросшиеся железы и фолликулы (№74, №75, №77, №168, №218), слоистую грануляционную ткань (№105) и ложные дольки с крупными гепатоцитами (№230).

К зачёту

Из этой темы в списке препаратов к зачёту: №77 гипертрофия предстательной железы, №168 гиперплазия лимфатического узла, №218 гиперплазия селезёнки при инфекционном заболевании (в рабочей программе — пункты 31, 66 и 83; №218 там назван просто «гиперплазия селезенки»).
Остальные (№73, №74, №75, №105, №230) разбираются на занятии и на коллоквиуме.
Организация в зачётном списке представлена препаратами других тем: №11 организация красного тромба, №109 фибринозный перикардит с явлениями организации, №162 инфаркт миокарда с явлениями начальной организации, №163 и №236 очаговый кардиосклероз.

Как пользоваться. Для каждого препарата: А — рисованная схема с подписями, её и нужно перерисовать в тетрадь; Б — микрофотография кафедры с номерными выносками и расшифровкой; В — та же микрофотография, на которую наложены контуры структур со схемы. Ниже — описание кафедры дословно и порядок зарисовки. Все препараты окрашены гематоксилином и эозином. Блоки «Сравни с атласом» и «Картинки» — рисунки атласа Паукова и Роббинса к этому месту; ссылка открывает нужную страницу PDF прямо в Obsidian.

Как читать рисунок В

Сплошной контур — структура, выделенная по цвету или яркости прямо на фото (просветы желёз и альвеол, фолликулы, инфильтрат, эпидермис). Пунктир — границы, проведённые вручную: прослойки соединительной ткани, слой эпителия, границы слоёв грануляционной ткани, железистые ячейки. Кружок — мелкий объект: ядро, сосуд, амилоидное тельце, центр размножения. Цвета те же, что на схеме А.

Содержание

Часть 1. Теория по вопросам для подготовки

Двенадцать вопросов из методического пособия — в том же порядке (нумерация в пособии сбита, здесь она исправлена). Эталонные формулировки кафедры сохранены там, где их спрашивают дословно; номер эталона указан в скобках.

1. Определение понятий «гипертрофия» и «гиперплазия». Механизмы увеличения органа и ткани в объеме. Стадии гипертрофического процесса

Гипертрофия — процесс увеличения объёма клетки, ткани, органа за счёт размножения клеток или увеличения количества и размеров внутриклеточных ультраструктур (эталон 36). Так её определяет кафедра. В учебнике Роббинса понятия разведены строже:

  • гипертрофия — увеличение размеров клеток, из-за которого растёт орган; новых клеток при этом нет;
  • гиперплазия — увеличение числа клеток в органе или ткани (Роббинс).

Оба процесса часто идут вместе и запускаются одними и теми же стимулами. Какой из них преобладает, зависит от того, способны ли клетки делиться (Роббинс):

  • клетки, которые почти не делятся (кардиомиоциты, скелетные мышечные волокна), увеличивают массу ткани только гипертрофией;
  • клетки, способные к делению (эпителий, клетки желёз, лимфоидная ткань), отвечают гиперплазией, часто вместе с гипертрофией.

Механизмы увеличения органа в объёме. Орган увеличивается двумя путями (эталон 16):

Путь Что происходит Где преобладает
Гиперплазия клеток (клеточная форма) клетки делятся, их становится больше печень, почки, поджелудочная железа, надпочечники, лёгкие, селезёнка (эталон 17); эпителий, железы, лимфоидная ткань
Гипертрофия клеток (внутриклеточная форма) в клетке становится больше и крупнее органелл: миофибрилл, митохондрий, эндоплазматической сети; это гиперплазия и гипертрофия субклеточных структур (эталон 16) миокард, головной мозг (эталон 18)

Как запускается гипертрофия мышцы (Роббинс):

  • механическое растяжение при перегрузке воспринимают механические сенсоры клетки;
  • действуют факторы роста (трансформирующий фактор роста β, инсулиноподобный фактор роста 1, фактор роста фибробластов) и вазоактивные вещества (α-адреномиметики, эндотелин-1, ангиотензин II);
  • в клетке усиливается синтез белков, растёт число миофиламентов — каждая клетка становится сильнее;
  • включаются «эмбриональные» гены: например, тяжёлая цепь миозина меняется на β-форму, которая сокращается медленнее, но экономнее, а в желудочках снова синтезируется предсердный натрийуретический фактор.

Гиперплазия — результат пролиферации клеток под действием факторов роста; иногда её источник — тканевые стволовые клетки (Роббинс).

Стадии гипертрофического процесса. Кафедра выделяет три стадии компенсаторно-приспособительного процесса (эталон 1):

  1. «Аварийная» стадия — стадия становления компенсации. Орган работает с перегрузкой, мобилизует резервы, в клетках резко усиливается синтез белка, гипертрофия только начинается.
  2. Стадия собственно компенсации — гипертрофия сформирована, нагрузка на единицу массы органа нормализуется, функция сохранена.
  3. Стадия истощения (декомпенсации) — гипертрофированный орган уже не справляется с нагрузкой, в клетках развиваются дистрофия и гибель, разрастается соединительная ткань (вопрос 3).
Истинная и ложная гипертрофия

В рабочей программе есть понятия «истинная и ложная гипертрофия» (РП). Истинная — орган увеличен за счёт его функциональной ткани (паренхимы). Ложная — орган увеличен за счёт разрастания стромы, чаще жировой или соединительной ткани, а паренхима при этом может даже атрофироваться. Пример — псевдогипертрофия икроножных мышц при миодистрофии Дюшенна: мышцы голени крупные, но слабые. Сначала увеличен диаметр волокон, а по мере их атрофии объём держится за счёт жировой и соединительной ткани (Роббинс, т. 3).

2. Виды гипертрофий, причины и механизмы их развития

Кафедра называет четыре вида гипертрофии (эталон 38): рабочую, викарную (заместительную, компенсаторную), регенерационную и корреляционную. Рабочая и викарная вместе — это компенсаторная гипертрофия (эталон 44). Нейрогуморальная гипертрофия и гипертрофические разрастания относятся к адаптивным (приспособительным) (эталон 37).

Вид Причина и механизм Примеры, препараты
Рабочая (компенсаторная) повышенная нагрузка на орган; клетки наращивают органеллы и (если могут) делятся миокард при гипертонической болезни и пороках клапанов (№73, макропрепараты 2, 3, 5); стенка мочевого пузыря при сужении уретры (макропрепарат 1); мышцы спортсмена (Роббинс)
Викарная (заместительная) гибель или удаление одного из парных органов — оставшийся берёт на себя его работу лёгкие, почки, парные эндокринные железы (эталон 39)
Регенерационная после гибели части органа уцелевшие клетки делятся и увеличиваются, восстанавливая массу печень при циррозе (№230), миокард после инфаркта (вопрос 7)
Нейрогуморальная (корреляционная, гормональная) изменение гормональной регуляции: гормоны стимулируют деление и рост клеток-мишеней физиологическая — матка при беременности, молочная железа при лактации (№74); патологическая — железистая гиперплазия эндометрия при избытке эстрогенов (№75), гиперплазия предстательной железы под действием андрогенов (№77) (Роббинс)
Гипертрофические разрастания хроническое воспаление, нарушение лимфооттока, антигенная стимуляция и другие длительные воздействия разрастание лимфоидной ткани лимфоузлов и селезёнки при инфекциях (№168, №218, макропрепараты 4 и 6); полипы слизистых; разрастание жировой ткани на месте атрофированной паренхимы

Гипертрофия полых органов бывает двух видов (эталон 40):

  • концентрическая — стенка утолщается, а полость не расширена или даже уменьшена. Так сердце отвечает на перегрузку давлением, например при гипертонической болезни;
  • эксцентрическая — стенка утолщена, а полость расширена. Так сердце отвечает на перегрузку объёмом, например при недостаточности клапанов.

Расширение полостей желудочков при гипертрофии миокарда проходит две стадии (эталон 41):

  • тоногенная дилатация — приспособительная: растянутые волокна сокращаются сильнее, тонус миокарда сохранён;
  • миогенная дилатация — признак декомпенсации: мышца перерастянута и ослаблена, сократимость падает.

Картинки

  • Роббинс, т. 1, рис. 1.3 (с. 7) — физиологическая гипертрофия матки при беременности: А — нормальная и беременная матка; Б — миоциты нормальной матки; В — миоциты беременной матки при том же увеличении — они заметно крупнее. стр. 29 PDF

patan07-robbins-1-3.jpg

3. Исходы гипертрофического процесса. Механизмы декомпенсации

Исходы гипертрофии:

  • обратное развитие — если нагрузка исчезает, орган возвращается к норме. Так уменьшаются матка после родов и сердце спортсмена после прекращения тренировок (Роббинс; см. «Интересное»);
  • длительная устойчивая компенсация — орган долго справляется с повышенной нагрузкой;
  • декомпенсация — гипертрофированный орган перестаёт справляться с нагрузкой. Для сердца это сердечная недостаточность и миогенная дилатация полостей (эталон 41).

Механизмы декомпенсации. Кафедра называет три основных фактора (эталон 42):

  1. Нарушение кровообращения. Масса мышцы растёт быстрее, чем сеть капилляров, поэтому крупному волокну не хватает кислорода и питательных веществ.
  2. Нарушение иннервации. Нервный аппарат отстаёт от роста мышечной массы, регуляция работы органа ухудшается.
  3. Уменьшение удельной поверхности гипертрофированных клеток. Объём клетки растёт быстрее, чем её поверхность. На единицу объёма приходится меньше мембраны, через которую клетка получает кислород, глюкозу и ионы.

Что видно в самих клетках (Роббинс; атлас Паукова):

  • в декомпенсированных кардиомиоцитах разрушаются миофибриллы;
  • гипертрофированные клетки гибнут путём апоптоза или некроза;
  • под электронным микроскопом — разрушение гигантских митохондрий, капли липидов рядом с ними (атлас Паукова, рис. 155);
  • на месте погибших волокон разрастается соединительная ткань — кардиосклероз.

В итоге гипертрофия, начавшаяся как приспособление, при длительной перегрузке приводит к сердечной недостаточности (Роббинс).

Картинки

  • Атлас Паукова, рис. 148 — физиологическая гипертрофия миокарда: гипертрофированные волокна (слева) крупнее нормальных (справа), ядра увеличены и гиперхромны. стр. 153

patan07-paukov-148.jpg

4. Значение гипертрофического процесса

Положительное значение. Гипертрофия и гиперплазия — способ сохранить функцию органа при повышенной нагрузке или потере части ткани:

  • сердце продолжает перекачивать кровь при пороке клапана или гипертонии;
  • оставшаяся почка или лёгкое берёт на себя работу удалённого органа (викарная гипертрофия);
  • печень после резекции восстанавливает массу (Роббинс);
  • молочная железа обеспечивает лактацию, матка — вынашивание беременности.

Отрицательное значение. Гипертрофия — компенсация «с запасом прочности», который со временем расходуется:

  • гипертрофированный миокард рано или поздно декомпенсируется (вопрос 3);
  • гиперплазия может нарушать функцию соседних органов. Например, увеличенная предстательная железа сдавливает уретру, и мочевой пузырь, а потом и почки работают с перегрузкой (макропрепарат 1);
  • патологическая гиперплазия — «благодатная почва» для опухоли. Больные с гиперплазией эндометрия относятся к группе повышенного риска рака эндометрия (Роббинс);
  • гиперплазия эндометрия — частая причина аномальных маточных кровотечений (Роббинс).

Гиперплазия отличается от опухоли тем, что остаётся под контролем: в генах, регулирующих деление клеток, нет мутаций, и при прекращении гормональной стимуляции гиперплазия регрессирует (Роббинс).

5. Определение понятий «регенерация» и «метаплазия»

Регенерация — процесс восстановления (возмещения) структурных элементов ткани взамен погибших (эталон 2). Восстановление возможно на пяти уровнях: молекулярном, субклеточном, клеточном, тканевом и органном (эталон 3). Регенерация идёт за счёт клеточной гиперплазии (деления клеток) и внутриклеточной гиперплазии (обновления и увеличения числа органелл) (эталон 4).

Роббинс разделяет два исхода восстановления (рис. 3.1):

  • регенерация — полное восстановление нормальной структуры ткани;
  • репарация — частичное восстановление с образованием рубца.

Регенерация возможна, только если сохранились способные к делению клетки и каркас внеклеточного матрикса. Если матрикс разрушен, дефект заполняет соединительная ткань и образуется рубец (Роббинс).

Метаплазия — процесс перехода одного вида ткани в другой, родственный ей вид (эталон 32). Чаще всего встречается в эпителиальной и соединительной ткани (эталон 33). По кафедре метаплазия — одна из форм патологической регенерации (эталон 20).

Вид Что происходит Пример
Эпидермальная (плоскоклеточная) метаплазия призматический эпителий переходит в плоский ороговевающий (эталон 34) бронхи у курильщиков, протоки желёз с камнями, недостаток витамина A (Роббинс)
Прозоплазия многослойный плоский неороговевающий эпителий переходит в цилиндрический (эталон 35) пищевод Барретта: плоский эпителий пищевода замещается цилиндрическим кишечного типа при рефлюксе (Роббинс)
Метаплазия соединительной ткани в ткани, где её не было, образуются хрящ, кость или жировая ткань кость в мышце после кровоизлияния — оссифицирующий миозит (Роббинс); кость в капсуле заживших очагов туберкулёза (атлас Паукова, рис. 176)

Механизм. Дифференцированная клетка не превращается в клетку другого типа. Метаплазия — результат перепрограммирования стволовых клеток ткани или недифференцированных мезенхимальных клеток: под действием цитокинов, факторов роста и витамина A они начинают дифференцироваться в новом направлении (Роббинс).

Значение двойственное. Плоский эпителий прочнее и лучше переносит раздражение. Но в бронхах теряются секреция слизи и работа ресничек, а при сохранении причины в зоне метаплазии может развиться рак: плоскоклеточный — в бронхах, аденокарцинома — в пищеводе Барретта (Роббинс).

Кафедра и Роббинс

Кафедра относит метаплазию к патологической регенерации (эталон 20). Роббинс рассматривает её как обратимую приспособительную реакцию клеток. На занятии отвечайте по эталону, а механизм объясняйте через стволовые клетки.

Картинки

  • Роббинс, т. 1, рис. 1.6 (с. 11) — плоскоклеточная метаплазия в бронхе: слева — цилиндрический реснитчатый эпителий, справа — многослойный плоский. стр. 33 PDF

patan07-robbins-1-6.jpg

  • Атлас Паукова, рис. 175 — метаплазия эпителия бронха: многослойный плоский эпителий (а) на месте однослойного призматического; сосуды (б), железы (в), хрящ (г). стр. 173

patan07-paukov-175.jpg

  • Атлас Паукова, рис. 176 — метаплазия соединительной ткани в костную в зажившем первичном туберкулёзном очаге (очаге Гона). стр. 174

patan07-paukov-176.jpg

6. Виды регенерации, механизмы их развития

Виды регенерации (эталон 11):

  1. Физиологическая — постоянное обновление клеток и тканей в норме: эпидермиса, эпителия кишки, крови.
  2. Репаративная (восстановительная) — восстановление после повреждения. Бывает (эталоны 12–14):
    • полная — реституция: дефект возмещается тканью, идентичной погибшей;
    • неполная — субституция: дефект замещается соединительной тканью (рубцом), а оставшаяся ткань органа часто гипертрофируется.
  3. Патологическая — извращение регенераторного процесса, нарушение смены фаз пролиферации и дифференцировки (эталон 19). Её виды: гиперрегенерация, гипорегенерация и метаплазия (эталон 20).

Формы регенерации — клеточная (деление клеток) и внутриклеточная (обновление органелл). Для реституции больше характерна клеточная форма, для субституции — внутриклеточная (эталон 15). Какая форма где преобладает (эталон 5):

Ткань Форма регенерации
Паренхиматозные органы клеточная и внутриклеточная
Гладкая мускулатура клеточная и внутриклеточная
Скелетная мускулатура внутриклеточная
Слизистые оболочки клеточная
Рыхлая соединительная ткань клеточная
Миокард внутриклеточная

Роббинс делит ткани по способности к делению на три группы — это объясняет таблицу выше:

  • постоянно делящиеся (лабильные): покровный эпителий кожи и слизистых, эпителий протоков, кроветворная ткань — хорошо регенерируют за счёт стволовых клеток;
  • покоящиеся (стабильные): гепатоциты, эпителий почек и поджелудочной железы, фибробласты, эндотелий, гладкие мышцы — обычно делятся мало, но после повреждения быстро начинают делиться;
  • неделящиеся (перманентные): нейроны, кардиомиоциты и скелетные мышечные волокна. Нейроны замещаются глией; скелетная мышца восстанавливается за счёт клеток-сателлитов.

Фазы регенерации — пролиферации и дифференцировки (эталон 6).

Регуляция. Регенерацию регулируют гуморальные, иммунологические, нервные и функциональные механизмы (эталон 7). Течение зависит от общих и местных условий (эталон 8):

  • общие: возраст, конституция, характер питания, состояние обмена веществ, состояние кроветворения (эталон 9);
  • местные: состояние иннервации, кровообращения и лимфообращения, пролиферативная активность клеток, характер патологического процесса (эталон 10).

Гормоны. Регенерацию усиливают гормоны щитовидной железы, инсулин, половые гормоны, гормоны гипофиза и минералокортикоиды (эталон 29). Удаление щитовидной железы, половых желёз или гипофиза тормозит регенерацию (эталон 30). Глюкокортикоиды, наоборот, подавляют синтез коллагена и замедляют заживление (Роббинс).

Картинки

  • Атлас Паукова, рис. 156 — регенерационная гипертрофия миокарда после инфаркта (окраска по Маллори): синий рубец на месте некроза (а) и гипертрофированные кардиомиоциты вокруг — неполная регенерация (субституция). стр. 159

patan07-paukov-156.jpg

7. Определение понятия «регенерационная гипертрофия»

Регенерационная гипертрофия — разновидность репаративной регенерации, при которой погибшая часть органа не восстанавливается, а масса органа возмещается за счёт оставшейся ткани: её клетки размножаются и (или) увеличиваются. Исходная форма органа при этом не воссоздаётся.

Пути регенерационной гипертрофии (эталон 16):

  • гиперплазия клеток — так восстанавливаются печень, почки, поджелудочная железа, надпочечники, лёгкие, селезёнка (эталон 17);
  • гипертрофия клеток за счёт гиперплазии и гипертрофии субклеточных структур — так в миокарде и головном мозге, где клетки почти не делятся (эталон 18).

Примеры:

  • печень после резекции. У живого донора удаляют около 60% печени, а остаток удваивается примерно за месяц. Масса восстанавливается за счёт роста оставшихся долей, а удалённые доли заново не вырастают (Роббинс, рис. 3.11);
  • печень при циррозе (№230). Уцелевшие гепатоциты делятся и увеличиваются, образуя узлы-регенераты — ложные дольки. Среди них много крупных, часто двуядерных клеток;
  • сердце после инфаркта. На месте некроза формируется рубец, а сохранившиеся кардиомиоциты гипертрофируются и берут на себя работу погибших (атлас Паукова, рис. 156).

Картинки

  • Роббинс, т. 1, рис. 3.11 (с. 101) — регенерация печени человека у донора: вверху — печень до операции, обведена правая доля для пересадки; внизу — через неделю после операции: левая доля сильно увеличилась, правая заново не выросла. стр. 123 PDF

patan07-robbins-3-11.jpg

8. Заживление ран, виды и механизмы развития процесса

Кафедра выделяет четыре вида заживления ран (эталон 31):

  1. Непосредственное закрытие дефекта эпителиального покрова — эпителий наползает на поверхностный дефект с краёв.
  2. Заживление под струпом — поверхностный дефект закрывается засохшей коркой из крови и лимфы, под ней восстанавливается эпителий.
  3. Заживление первичным натяжением — края раны соприкасаются, раневой канал узкий, грануляционной ткани мало, остаётся тонкий рубец.
  4. Заживление вторичным натяжением (через нагноение) — края раны разошлись, дефект заполняется большим количеством грануляционной ткани, рубец грубый.

Фазы заживления кожной раны (Роббинс):

  • воспаление — образуется кровяной сгусток, через сутки в рану приходят нейтрофилы;
  • пролиферация — растёт грануляционная ткань, делятся и мигрируют фибробласты, эпителий наползает на рану;
  • созревание — синтез и перестройка внеклеточного матрикса, сокращение раны, образование рубца.
Срок Что происходит (Роббинс)
Первые сутки сгусток крови, на краях раны — нейтрофилы
24–48 ч эпителий начинает наползать с краёв разреза
24–72 ч начинает формироваться грануляционная ткань
48–96 ч нейтрофилов становится меньше, их место занимают макрофаги
5–7 сут грануляционная ткань заполняет рану, сосудов больше всего
2-я неделя исчезают отёк и инфильтрат, накапливается коллаген, рана бледнеет
К концу 1-го месяца бесклеточный рубец под целым эпидермисом

Прочность рубца. Когда снимают швы (обычно в конце первой недели), прочность раны составляет около 10% прочности здоровой кожи. К третьему месяцу она выходит на плато около 70–80% и такой может остаться на всю жизнь (Роббинс).

Что мешает заживлению (Роббинс):

  • местные факторы: инфекция (самая важная причина), подвижность краёв раны, инородные тела, плохое кровоснабжение места раны;
  • системные факторы: недостаток белка и витамина C, сахарный диабет, нарушение кровообращения, глюкокортикоиды.

Осложнения заживления (Роббинс):

  • недостаточное образование грануляций и рубца — расхождение краёв раны и изъязвление;
  • избыточное — гипертрофический рубец и келоид (рубец выходит за края раны и не регрессирует), избыточные грануляции («дикое мясо»), мешающие эпителизации;
  • контрактуры — чрезмерное сокращение рубца, чаще после ожогов.

Картинки

  • Роббинс, т. 1, рис. 3.19 (с. 112) — заживление раны: А — небольшая рана (первичное натяжение): мало грануляционной ткани, тонкий рубец; Б — обширная рана (вторичное натяжение): много грануляционной ткани, рубец и сокращение раны. Сверху вниз — 24 ч, 3–7 сут, недели. стр. 134 PDF

patan07-robbins-3-19.jpg

9. Определение понятия «организация», виды организации

Организация — процесс замещения участка некроза или тромба соединительной тканью (эталон 43). Организация идёт через грануляционную ткань: она врастает в мёртвые массы, рассасывает их и созревает в рубец (вопрос 10).

В рабочей программе к организации относятся и родственные процессы (РП, экзаменационный вопрос 5):

  • организация в узком смысле — замещение очага некроза, тромба, фибринозного экссудата соединительной тканью. Пример — рубец на месте инфаркта миокарда;
  • инкапсуляция — мёртвые массы или инородное тело не рассасываются, и вокруг них образуется соединительнотканная капсула. Пример — капсула вокруг очага казеозного некроза;
  • облитерация — заращение просвета полости или сосуда соединительной тканью. Пример — облитерация плевральной полости после фибринозного плеврита, облитерация просвета сосуда;
  • организация тромба — тромб прорастает грануляционной тканью, в ней образуются щели и сосуды, через которые частично восстанавливается кровоток, — канализация и васкуляризация тромба (атлас Паукова, рис. 80).

Исход организации — склероз. Склероз — патологический процесс, при котором внутренние органы, сосуды и соединительнотканные структуры диффузно или очагово уплотняются из-за избыточного разрастания соединительной ткани (эталон 45). По происхождению кафедра выделяет склероз (эталон 46):

  • как исход хронического продуктивного воспаления;
  • как исход системной или локальной дезорганизации соединительной ткани;
  • как исход некроза и атрофии;
  • как исход заживления ран и язвенных дефектов;
  • при организации тромба, образовании спаек, облитерации полостей.

10. Структура и функции грануляционной ткани

Грануляционная ткань — молодая соединительная ткань, которая образуется при заживлении ран и при организации. Её главная черта — множество новых капилляров и пролиферирующих фибробластов; она отёчна, потому что стенки новых сосудов проницаемы (Роббинс). Название — от розовой зернистой поверхности раны: каждая «гранула» — петля капилляра.

Функции (эталон 22):

  • отграничительная — отделяет очаг повреждения от здоровой ткани;
  • заместительная — заполняет дефект и созревает в рубец;
  • резорбтивная — макрофаги грануляционной ткани рассасывают мёртвые массы, фибрин, инородный материал.

Слои грануляционной ткани — от поверхности вглубь (эталон 23; препарат №105):

  1. Поверхностный лейкоцитарно-некротический — фибрин, лейкоциты, остатки погибших клеток.
  2. Поверхностный слой сосудистых петель — капилляры в виде петель, много лейкоцитов.
  3. Слой вертикальных сосудов — капилляры идут вертикально, между ними фибробласты и макрофаги.
  4. Созревающий слой — фибробласты дифференцируются, начинают синтезировать коллаген.
  5. Слой горизонтально расположенных фибробластов — клетки и волокна ложатся параллельно поверхности.
  6. Фиброзный слой — зрелая соединительная ткань, будущий рубец.

Клетки грануляционной ткани (Роббинс):

  • фибробласты — синтезируют коллаген и матрикс;
  • миофибробласты — содержат сократительный актин и стягивают края раны;
  • макрофаги — главные клетки репарации: очищают рану, выделяют факторы роста и стимулируют ангиогенез;
  • эндотелий новых капилляров, лейкоциты, лимфоциты, плазматические клетки.

Новые сосуды образуются двумя путями (эталон 21): почкованием от существующих капилляров и аутогенным новообразованием — из клеток-предшественников в самой ткани. Роббинс описывает те же два пути: ангиогенез из предсуществующих сосудов и привлечение эндотелиальных клеток-предшественников из костного мозга. Стимулируют ангиогенез сосудистый эндотелиальный фактор роста (VEGF), ангиопоэтины и фактор роста фибробластов (Роббинс, табл. 3.4).

Созревание. Сосудов становится меньше, клеток — меньше, коллагена — больше. Сначала откладывается коллаген III типа, затем он замещается коллагеном I типа. Главный фактор фиброза — трансформирующий фактор роста β (Роббинс). Грануляционная ткань превращается в бледный бессосудистый рубец.

Картинки

  • Атлас Паукова, рис. 162 — грануляционная ткань: новообразованные сосуды (а), клетки грануляционной ткани (б). стр. 164

patan07-paukov-162.jpg

11. Регенерация отдельных видов тканей

Ткань Как регенерирует Источник
Кровь физиологическая регенерация в костном мозге идёт постоянно; после кровопотери усиливается. Резкое угнетение регенерации крови — при лучевой болезни, апластической анемии, алейкии, агранулоцитозе (эталон 27). Извращение регенерации — при злокачественной анемии, полицитемии, лейкозе (эталон 28) эталоны 27–28
Соединительная ткань клеточная регенерация (эталон 5): новые капилляры и фибробласты, грануляционная ткань, рубец вопрос 10
Кость при неосложнённом переломе — три стадии: предварительная соединительнотканная мозоль → предварительная костная мозоль → окончательная костная мозоль (эталон 24). Неподвижные плотно сопоставленные отломки срастаются первичным сращением сразу через костную мозоль; при подвижных отломках (осложнённый перелом) — вторичным, через костно-хрящевую мозоль (эталоны 25–26) эталоны 24–26
Покровный эпителий клеточная регенерация: клетки базального слоя делятся и наползают на дефект с краёв (атлас Паукова, рис. 161) эталон 5
Гладкие мышцы клеточная и внутриклеточная регенерация; крупные дефекты замещаются рубцом эталон 5
Скелетные мышцы внутриклеточная регенерация (эталон 5); волокна восстанавливаются за счёт клеток-сателлитов (Роббинс); в зоне повреждения образуются новые миосимпласты с крупными светлыми ядрами (атлас Паукова, рис. 167) эталон 5
Миокард внутриклеточная регенерация (эталон 5): погибшие кардиомиоциты замещаются рубцом, сохранившиеся гипертрофируются — регенерационная гипертрофия эталоны 5, 18
Печень очень высокая: гепатоциты — покоящиеся клетки, после повреждения почти все вступают в деление (Роббинс). При сохранном каркасе — полная регенерация; при разрушении каркаса — узлы-регенераты и цирроз (№230) Роббинс
Нервная ткань нейроны ЦНС не делятся, погибшие замещаются глией; восстановление идёт внутриклеточно — гипертрофией и гиперплазией органелл сохранившихся нейронов (эталон 18; атлас Паукова, рис. 158). Нервные клетки могут восстанавливать отростки: по их ходу образуются коллатерали (атлас Паукова, рис. 172) эталон 18
Слизистые оболочки клеточная регенерация (эталон 5) эталон 5

Картинки

  • Атлас Паукова, рис. 169 — регенерация печени при циррозе (окраска по Маллори): тяжи новых гепатоцитов (а), гипертрофированные клетки с одним и двумя ядрами (б), фиброзная ткань (в). стр. 169

patan07-paukov-169.jpg

12. Значение организации для организма

Положительное значение:

  • отграничение очага повреждения от здоровой ткани;
  • восстановление целостности органа на месте дефекта, некроза, тромба;
  • удаление мёртвых масс и инородного материала за счёт резорбтивной функции грануляционной ткани;
  • организация тромба с канализацией может частично восстановить кровоток.

Отрицательное значение: рубец не выполняет функцию погибшей ткани и сам может нарушать работу органа.

  • Рубцовая деформация и сужение полых органов: стеноз привратника после язвы, сужение пищевода после ожога.
  • Спайки в серозных полостях — спаечная болезнь брюшины, облитерация полости перикарда или плевры.
  • Склероз и цирроз: кардиосклероз после инфаркта ведёт к сердечной недостаточности, цирроз печени — к печёночной недостаточности и портальной гипертензии.
  • Контрактуры суставов после ожогов и травм (Роббинс).
  • Келоид — косметический дефект, склонный к рецидивам после иссечения (Роббинс).

Часть 2. Микропрепараты

Восемь препаратов — все из методички, все есть в презентации кафедры.

Препарат №73 — Гипертрофия миокарда

Только к занятию · Сердце · ×10 · окраска гематоксилином и эозином

patan07-73-shema.jpg

А — схема препарата: что должно быть на зарисовке.

patan07-73-foto.jpg

Б — микрофотография из презентации кафедры, цифры расшифрованы ниже.

Цифры на фото Б:

  1. Крупное гиперхромное ядро гипертрофированного кардиомиоцита
  2. Утолщённое мышечное волокно (кардиомиоцит) на поперечном срезе
  3. Широкая прослойка соединительной ткани между пучками волокон
  4. Расширенная прослойка соединительной ткани между отдельными волокнами

patan07-73-nalozhenie.jpg

В — схема, наложенная на ту же микрофотографию: контурами обведены структуры, которые на схеме нарисованы, — так видно, как рисунок ложится на реальный препарат.

Сравни с атласом

  • Атлас Паукова, рис. 148 — гипертрофированные мышечные волокна (слева) по сравнению с нормальными (справа): волокна и ядра увеличены, ядра гиперхромны. стр. 153

patan07-paukov-148.jpg

Суть

Рабочая (компенсаторная) гипертрофия миокарда, например при гипертонической болезни или пороке клапана. Кардиомиоциты почти не делятся, поэтому масса миокарда растёт за счёт увеличения каждой клетки: в ней больше миофибрилл и митохондрий (Роббинс; атлас Паукова). Узнаётся по толстым волокнам с крупными тёмными ядрами и по расширенным прослойкам соединительной ткани между ними. Нормального миокарда для сравнения на препарате нет — сравнивайте с гистологией или со вставкой на схеме А.

Описание кафедры

Мышечные волокна по сравнению с нормальными значительно толще, ядра их крупные, гиперхромные. Каждое мышечное волокно отделено от соседнего более широкой прослойкой соединительной ткани, чем в норме.

Как рисовать

  1. Заполни поле поперечными срезами мышечных волокон: крупные розовые многоугольники неправильной формы, плотно, но не вплотную друг к другу.
  2. В центре каждого второго волокна нарисуй крупное тёмно-фиолетовое ядро — прямоугольное или овальное, заметно больше нормального.
  3. Между волокнами оставь светлые прослойки соединительной ткани шире обычного, с редкими вытянутыми ядрами фибробластов и капиллярами.
  4. Через поле проведи одну широкую полосу соединительной ткани — прослойку между пучками волокон, с сосудом.
  5. Рядом нарисуй маленький кружок «норма» с тонкими волокнами и мелкими ядрами при том же увеличении.
  6. Подпиши: утолщённое волокно, крупное гиперхромное ядро, расширенная прослойка.

Термины к ответу: рабочая (компенсаторная) гипертрофия · кардиомиоцит · гиперхромное ядро · внутриклеточная гиперплазия (миофибриллы, митохондрии) · концентрическая гипертрофия · стадия компенсации

Препарат №74 — Лактирующая молочная железа

Только к занятию · Молочная железа · ×10 · окраска гематоксилином и эозином

patan07-74-shema.jpg

А — схема препарата: что должно быть на зарисовке.

patan07-74-foto.jpg

Б — микрофотография из презентации кафедры, цифры расшифрованы ниже.

Цифры на фото Б:

  1. Просвет крупного выводного протока
  2. Междольковая соединительная ткань
  3. Полнокровный сосуд в междольковой соединительной ткани
  4. Просвет расширенного концевого отдела (альвеолы), выстланного кубическим эпителием
  5. Секрет с вакуолями в просвете альвеолы

patan07-74-nalozhenie.jpg

В — схема, наложенная на ту же микрофотографию: контурами обведены структуры, которые на схеме нарисованы, — так видно, как рисунок ложится на реальный препарат.

Суть

Физиологическая гормональная гиперплазия: во время беременности и лактации эпителий молочной железы размножается, а его клетки ещё и увеличиваются (Роббинс). Концевые отделы (альвеолы) заполняют дольку почти без стромы, в просветах — секрет с вакуолями жира. Апикальные части клеток отрываются в просвет — апокриновая секреция. Это пример того, что гиперплазия бывает нормой, а не болезнью.

Описание кафедры

Отмечается разрастание концевых отделов, образующих сплошные поля в слабо развитой строме. Эпителиальные клетки, выстилающие железистые ходы, содержат гранулы секрета, апикальные отделы цитоплазмы отторгаются в просвет альвеолярных ячеек — апокриновая секреция.

Как рисовать

  1. Нарисуй в углу листа крупный выводной проток: широкий просвет, выстланный двумя рядами клеток, вокруг — плотная соединительная ткань.
  2. Проведи полосу междольковой соединительной ткани с сосудом, заполненным эритроцитами.
  3. Остальное поле заполни расширенными альвеолами неправильной формы, почти вплотную друг к другу: строма между ними — тонкие прослойки.
  4. Каждую альвеолу выстели одним рядом кубических клеток с круглым ядром; у части клеток в верхушке нарисуй вакуоли.
  5. У нескольких клеток нарисуй выпячивания верхушки в просвет — апокриновая секреция.
  6. В части просветов закрась розовый секрет с круглыми светлыми вакуолями жира.

Термины к ответу: физиологическая (гормональная) гиперплазия · концевые отделы (альвеолы) · апокриновая секреция · секрет с вакуолями жира · пролактин и плацентарные гормоны · междольковая строма

Препарат №75 — Железистая гиперплазия слизистой оболочки матки

Только к занятию · Эндометрий (соскоб) · ×10 · окраска гематоксилином и эозином

patan07-75-shema.jpg

А — схема препарата: что должно быть на зарисовке.

patan07-75-foto.jpg

Б — микрофотография из презентации кафедры, цифры расшифрованы ниже.

Цифры на фото Б:

  1. Просвет удлинённой извитой железы
  2. Высокий цилиндрический эпителий железы с вытянутыми ядрами
  3. Густая клеточная строма из пролиферирующих стромальных клеток
  4. Соседняя извитая железа
  5. Полнокровный сосуд стромы

patan07-75-nalozhenie.jpg

В — схема, наложенная на ту же микрофотографию: контурами обведены структуры, которые на схеме нарисованы, — так видно, как рисунок ложится на реальный препарат.

Сравни с атласом

  • Атлас Паукова, рис. 157 — железистая гиперплазия слизистой оболочки матки: железы извиты, просветы расширены, строма богата клетками. стр. 160

patan07-paukov-157.jpg

Суть

Патологическая гормональная гиперплазия. При избытке эстрогенов и нехватке прогестерона пролиферация эндометрия не останавливается (Роббинс). Железы становятся длинными, извитыми, с расширенным просветом и высоким эпителием; строма густо заполнена клетками. Клинически — маточные кровотечения; такие больные относятся к группе риска рака эндометрия (Роббинс).

Описание кафедры

В соскобе слизистая оболочка матки значительно утолщена за счет гиперплазии железистого эпителия, маточные железы удлиненной формы и извиты, располагаются они не только в слизистой оболочке, но частично углубляются в миометрий. Эпителий желез высокий, с удлиненными ядрами. Собственная стенка густо инфильтрирована пролиферирующими стромальными элементами.

Как рисовать

  1. Заполни поле густой стромой: много мелких овальных тёмно-фиолетовых ядер почти вплотную.
  2. Нарисуй 2–3 длинные извитые железы, идущие через всё поле, с широким светлым просветом.
  3. Выстели каждую железу высоким цилиндрическим эпителием: узкие высокие клетки, ядра вытянуты вдоль клетки и лежат в несколько рядов.
  4. Добавь 2–3 железы на поперечном срезе — кольца того же эпителия.
  5. Внизу нарисуй полосу миометрия (гладкая мышца) и покажи, как конец одной железы в неё углубляется.
  6. Нарисуй 2–3 мелких сосуда с эритроцитами в строме.

Термины к ответу: патологическая (гормональная) гиперплазия · гиперэстрогения · извитые железы · высокий цилиндрический эпителий · клеточная строма · маточное кровотечение

Препарат №77 — Гипертрофия предстательной железы

В списке к зачёту · Предстательная железа · ×4 · окраска гематоксилином и эозином

patan07-77-shema.jpg

А — схема препарата: что должно быть на зарисовке.

patan07-77-foto.jpg

Б — микрофотография из презентации кафедры, цифры расшифрованы ниже.

Цифры на фото Б:

  1. Сосочковые выросты эпителия в просвет расширенной железистой ячейки
  2. Амилоидное тельце (простатический конкремент) в просвете
  3. Светлое содержимое просвета: секрет и слущенные клетки эпителия
  4. Фиброзно-мышечная строма между ячейками
  5. Высокий железистый эпителий выстилки ячейки

patan07-77-nalozhenie.jpg

В — схема, наложенная на ту же микрофотографию: контурами обведены структуры, которые на схеме нарисованы, — так видно, как рисунок ложится на реальный препарат.

Суть

Кафедра называет процесс гипертрофией, но по сути это узловая гиперплазия железистого эпителия и стромы, которая зависит от андрогенов — дигидротестостерона (Роббинс). Узнаётся по крупным расширенным железистым ячейкам с сосочками эпителия в просвете, по амилоидным тельцам и разросшейся фиброзно-мышечной строме. Клинически — сдавление уретры, затруднённое мочеиспускание и рабочая гипертрофия стенки мочевого пузыря (макропрепарат 1).

Описание кафедры

Увеличение предстательной железы осуществляется за счет гиперплазии и гипертрофии секреторной части органа. Железистые ячейки расширены, отмечается гиперплазия железистого эпителия. Ядра клеток увеличены в размерах, умеренно гиперхромны и оттеснены к периферии. Апикальный отдел клеток содержит большое количество секрета. В просвете ячеек и расширенных выводных протоков большое количество слизистого секрета, в некоторых ячейках встречается амилоид. Выражены явления десквамации эпителия. В значительном количестве развита фиброзная соединительная ткань.

Как рисовать

  1. Заполни фон розовой фиброзно-мышечной стромой: пучки гладких мышц и волокна с вытянутыми ядрами.
  2. Нарисуй 4–6 крупных железистых ячеек неправильной формы с широким просветом.
  3. Выстели каждую ячейку высоким эпителием: ядра крупные, у базальной мембраны.
  4. От стенки ячеек проведи в просвет сосочки — тонкий стержень стромы, покрытый тем же эпителием.
  5. В 1–2 просветах нарисуй амилоидное тельце: округлое слоистое розовое тело.
  6. В других просветах — бледный секрет и отдельные слущенные клетки.

Термины к ответу: доброкачественная гиперплазия предстательной железы (ДГПЖ) · дигидротестостерон · железисто-стромальные узлы · сосочковые выросты · амилоидные тельца · десквамация эпителия

Важно

На кафедре и в рабочей программе препарат называется «гипертрофия предстательной железы». В современных учебниках этот процесс называют доброкачественной (узловой) гиперплазией предстательной железы (Роббинс). На зачёте используйте название кафедры, а механизм объясняйте как гиперплазию.

Препарат №105 — Грануляционная ткань

Только к занятию · Кожа · ×4 · окраска гематоксилином и эозином

patan07-105-shema.jpg

А — схема препарата: что должно быть на зарисовке.

patan07-105-foto.jpg

Б — микрофотография из презентации кафедры, цифры расшифрованы ниже.

Цифры на фото Б:

  1. Сохранный многослойный плоский эпителий кожи
  2. Край дефекта: эпителиальная выстилка прерывается
  3. Фибринозные массы с лейкоцитами на поверхности
  4. Поверхностные слои грануляционной ткани, богатые лейкоцитами
  5. Глубокие слои: созревающая ткань с фибробластами

patan07-105-nalozhenie.jpg

В — схема, наложенная на ту же микрофотографию: контурами обведены структуры, которые на схеме нарисованы, — так видно, как рисунок ложится на реальный препарат.

Сравни с атласом

  • Атлас Паукова, рис. 162 — грануляционная ткань: новообразованные сосуды (а) и клетки грануляционной ткани (б). стр. 164

patan07-paukov-162.jpg

  • Роббинс, т. 1, рис. 3.21 (с. 114) — А — грануляционная ткань: много сосудов, отёк, мало зрелого коллагена; Б — зрелый рубец: плотный коллаген, редкие сосуды (окраска трихромом). стр. 136 PDF

patan07-robbins-3-21.jpg

Суть

Заживление кожного дефекта вторичным натяжением. Дефект заполнен грануляционной тканью — молодой соединительной тканью с множеством новых капилляров, фибробластов и клеток воспаления (Роббинс). Ткань слоистая: сверху — фибрин и лейкоциты, ниже — петли и вертикальные сосуды, ещё ниже — созревающие фибробласты, которые ложатся горизонтально и превращаются в рубец (эталон 23). Название — от зернистой поверхности раны: каждая «гранула» — капиллярная петля.

Описание кафедры

На одном из участков кожи эпителиальная выстилка прерывается. Значительный дефект заполнен юной соединительной тканью, богатой сосудами капиллярного типа. Верхний слой грануляции богат сегментоядерными лейкоцитами. Слой покрыт фибринозными массами с остатками эпителия. В среднем слое преобладают недифференцированные клетки соединительной ткани. В нижележащих отделах появляются дифференцированные клетки: гистиоциты, фибробласты, отмечаются явления фибриллогенеза.

Как рисовать

  1. Слева нарисуй сохранную кожу: многослойный плоский эпителий с сосочками дермы; к центру он истончается и обрывается.
  2. Справа, на уровне эпителия, нарисуй поверхностный слой: розовые нити фибрина и много сегментоядерных лейкоцитов.
  3. Под ним — слой сосудистых петель: капилляры в виде арок, обращённых к поверхности.
  4. Ниже — вертикально идущие капилляры, между ними фибробласты и макрофаги.
  5. Ещё ниже — созревающий слой и горизонтально лежащие фибробласты.
  6. На дне — фиброзный слой: плотные горизонтальные коллагеновые волокна.

Термины к ответу: грануляционная ткань · заживление вторичным натяжением · ангиогенез · фибробласты · макрофаги · созревание в рубец

Препарат №168 — Гиперплазия лимфатического узла

В списке к зачёту · Лимфатический узел · ×4 · окраска гематоксилином и эозином

patan07-168-shema.jpg

А — схема препарата: что должно быть на зарисовке.

patan07-168-foto.jpg

Б — микрофотография из презентации кафедры, цифры расшифрованы ниже.

Цифры на фото Б:

  1. Увеличенный светлый центр размножения фолликула
  2. Мантийная зона из малых лимфоцитов
  3. Капсула лимфатического узла
  4. Соседний увеличенный фолликул — фолликулы почти сливаются

patan07-168-nalozhenie.jpg

В — схема, наложенная на ту же микрофотографию: контурами обведены структуры, которые на схеме нарисованы, — так видно, как рисунок ложится на реальный препарат.

Суть

Гиперплазия лимфоидной ткани в ответ на антигенную стимуляцию (инфекция, воспаление в зоне оттока лимфы). Фолликулы увеличены, их светлые центры размножения огромны, поэтому соседние фолликулы почти сливаются. Центр размножения — место пролиферации В-лимфоцитов, отсюда светлый вид: крупные бледные ядра и макрофаги. Узнаётся по крупным светлым центрам, окружённым тёмным ободком малых лимфоцитов.

Описание кафедры

Отмечается увеличение лимфоидных фолликулов со значительным увеличением центров их размножения, вследствие чего фолликулы практически сливаются друг с другом. Во всех фолликулах значительная пролиферация лимфоцитов.

Как рисовать

  1. Вверху нарисуй капсулу: полосу плотной соединительной ткани, под ней — узкий светлый краевой синус.
  2. Ниже заполни поле мелкими тёмными ядрами лимфоцитов.
  3. Нарисуй 4–5 крупных округлых фолликулов почти вплотную друг к другу.
  4. В каждом фолликуле — большой светлый центр размножения с крупными бледными ядрами.
  5. Вокруг центра оставь тёмный ободок мелких лимфоцитов — мантийную зону.
  6. В центрах добавь несколько светлых макрофагов с тёмными тельцами внутри.

Термины к ответу: гиперплазия лимфоидной ткани · антигенная стимуляция · фолликул · центр размножения (герминативный центр) · мантийная зона · В-лимфоциты

Препарат №218 — Гиперплазия селезёнки при инфекционном заболевании

В списке к зачёту · Селезёнка · ×4 · окраска гематоксилином и эозином

patan07-218-shema.jpg

А — схема препарата: что должно быть на зарисовке.

patan07-218-foto.jpg

Б — микрофотография из презентации кафедры, цифры расшифрованы ниже.

Цифры на фото Б:

  1. Светлый центр размножения фолликула
  2. Мантийная зона фолликула
  3. Центр размножения соседнего фолликула
  4. Красная пульпа
  5. Трабекула с сосудом

patan07-218-nalozhenie.jpg

В — схема, наложенная на ту же микрофотографию: контурами обведены структуры, которые на схеме нарисованы, — так видно, как рисунок ложится на реальный препарат.

Сравни с атласом

  • Атлас Паукова, рис. 128 — селезёнка при антигенной стимуляции: плазматизация фолликула, цитоплазма плазматических клеток окрашена пиронином в малиновый цвет (другая окраска, но тот же процесс — ответ на антиген). стр. 132

patan07-paukov-128.jpg

Суть

Гиперплазия белой пульпы селезёнки при инфекции — ответ иммунной системы на антиген. Фолликулы увеличены, в них расширены светлые центры размножения. Отличие от №168: вокруг фолликулов не синусы лимфоузла, а красная пульпа с эритроцитами, а в фолликуле есть центральная артерия.

Описание кафедры

В ткани селезенки отмечается расширение фолликулов и увеличение в них герминативных центров.

Как рисовать

  1. Заполни фон красной пульпой: розово-красное поле с эритроцитами в синусах и клетками тяжей.
  2. Нарисуй 3–4 крупных фолликула белой пульпы — тёмно-фиолетовые округлые участки.
  3. В каждом фолликуле нарисуй светлый центр размножения, смещённый от центра.
  4. Сбоку в фолликуле поставь центральную артерию — маленький сосуд с толстой стенкой.
  5. Проведи через поле трабекулу — светлую полосу соединительной ткани с сосудом.
  6. Подпиши фолликул, центр размножения, мантийную зону и красную пульпу.

Термины к ответу: гиперплазия белой пульпы · антигенная стимуляция · фолликул селезёнки · центр размножения · центральная артерия · красная пульпа

Препарат №230 — Регенерационная гипертрофия гепатоцитов при циррозе

Только к занятию · Печень · ×10 · окраска гематоксилином и эозином

patan07-230-shema.jpg

А — схема препарата: что должно быть на зарисовке.

patan07-230-foto.jpg

Б — микрофотография из презентации кафедры, цифры расшифрованы ниже.

Цифры на фото Б:

  1. Двуядерный гипертрофированный гепатоцит
  2. Гипертрофированный гепатоцит с крупным ядром
  3. Лимфоидный инфильтрат в соединительнотканной септе
  4. Фиброзная септа (с сосудом) вокруг ложной дольки
  5. Гепатоциты обычных размеров

patan07-230-nalozhenie.jpg

В — схема, наложенная на ту же микрофотографию: контурами обведены структуры, которые на схеме нарисованы, — так видно, как рисунок ложится на реальный препарат.

Сравни с атласом

  • Атлас Паукова, рис. 169 — регенерация печени при циррозе (окраска по Маллори): тяжи вновь образованных гепатоцитов (а), гипертрофированные клетки с одним и двумя ядрами (б), фиброзная ткань (в). стр. 169

patan07-paukov-169.jpg

  • Атлас Паукова, рис. 316 — постнекротический цирроз (окраска по ван Гизону): узлы-регенераты разной величины (а) и широкие поля соединительной ткани (б). стр. 320

patan07-paukov-316.jpg

Суть

Цирроз печени: погибшие гепатоциты замещаются соединительной тканью, а уцелевшие размножаются и увеличиваются, образуя узлы-регенераты (ложные дольки). Это регенерационная гипертрофия: масса паренхимы частично восстанавливается, а нормальное строение — нет (эталоны 16–17). Узнаётся по крупным гепатоцитам с большими ядрами, часто двуядерным, в узлах без балок и без центральной вены в центре.

Описание кафедры

В ткани печени отмечается структурная перестройка, выражающаяся в образовании «ложных» печеночных долек, окруженных соединительной тканью. Структура дольки изменена — отсутствуют печеночные балки, центральная вена отсутствует либо располагается эксцентрично. Часть гепатоцитов в новообразованных «ложных» печеночных дольках гипертрофирована.

Как рисовать

  1. Нарисуй 4–5 округлых ложных долек разного размера, разделённых широкими соединительнотканными септами.
  2. Заполни дольки гепатоцитами без радиальных балок: многоугольные розовые клетки.
  3. Часть гепатоцитов нарисуй вдвое крупнее, с большим ядром и ядрышком; несколько — с двумя ядрами.
  4. В одной дольке нарисуй центральную вену у края — эксцентрично; в остальных её нет.
  5. В септах — коллагеновые волокна, фибробласты, скопления лимфоцитов и новообразованные жёлчные протоки.
  6. Подпиши: ложная долька, гипертрофированный гепатоцит, двуядерный гепатоцит, септа.

Термины к ответу: регенерационная гипертрофия · цирроз печени · ложная долька (узел-регенерат) · гипертрофированный гепатоцит · двуядерные клетки · фиброзные септы

Часть 3. Макропрепараты

Шесть макропрепаратов из списка занятия. При описании называйте размер, консистенцию, цвет, вид поверхности и разреза — и процесс, который это вызвал.

1. Гипертрофия мочевого пузыря при аденоме предстательной железы. Стенка мочевого пузыря резко утолщена. Внутренняя поверхность неровная, «ячеистая»: гипертрофированные мышечные пучки выступают в виде трабекул, между ними — углубления (крипты), которые со временем превращаются в ложные дивертикулы (Роббинс, т. 3, рис. 21.13). Предстательная железа увеличена, узловатая, сдавливает уретру. Процесс — рабочая гипертрофия мышцы мочевого пузыря из-за препятствия оттоку мочи; причина — гиперплазия предстательной железы (микропрепарат №77).

2. Гипертрофия миокарда левого желудочка сердца при гипертонической болезни. Сердце увеличено, масса его повышена. Стенка левого желудочка резко утолщена — по Роббинсу больше 2 см при норме 1–1,5 см (Роббинс, рис. 1.2). Сосочковые мышцы и трабекулы толстые, полость желудочка не расширена или даже сужена. Процесс — рабочая концентрическая гипертрофия при перегрузке давлением. Микроскопия — №73.

Картинки

  • Атлас Паукова, рис. 260Б — гипертоническая болезнь: гипертрофия миокарда левого желудочка (фрагмент рисунка). стр. 261

patan07-paukov-260b.jpg

3. «Лёгочное сердце». Увеличен правый желудочек: стенка его утолщена и приближается по толщине к стенке левого, полость расширена; трабекулы и сосочковые мышцы правого желудочка выражены. Процесс — рабочая гипертрофия правого желудочка при лёгочной гипертензии. Причины — хронические болезни лёгких, первичная лёгочная гипертензия, повторные тромбоэмболии лёгочной артерии, состояния с хронической гипоксией (Роббинс, т. 2).

4. Гиперплазия мезентериальных лимфатических узлов при брюшном тифе. Лимфатические узлы брыжейки увеличены, мягкие, сочные, на разрезе серо-красные. Процесс — гиперплазия лимфоидной ткани и макрофагов в ответ на инфекцию: в узлах размножаются макрофаги («брюшнотифозные клетки») и образуют гранулёмы (атлас Паукова, рис. 110). Ср. гиперплазию лимфоузла на препарате №168.

Картинки

  • Атлас Паукова, рис. 110 — брюшнотифозные гранулёмы в лимфатическом узле: лимфоидные клетки вытеснены пролиферирующими макрофагами. стр. 116

patan07-paukov-110.jpg

5. Гипертрофия левого желудочка сердца при митральном пороке. Сердце увеличено, стенка левого желудочка утолщена, а полость его расширена — эксцентрическая гипертрофия при перегрузке объёмом. Такая картина характерна для недостаточности митрального клапана: часть крови при систоле возвращается в предсердие, и в диастолу желудочек принимает увеличенный объём. Створки клапана деформированы, утолщены, хорды укорочены. Процесс — рабочая эксцентрическая гипертрофия.

6. Гиперплазия селезёнки при миелолейкозе. Селезёнка резко увеличена, плотная, капсула напряжена; на разрезе ткань однородная, тёмно-красная, рисунок фолликулов стёрт, иногда видны клиновидные инфаркты. Процесс — разрастание миелоидной (кроветворной) ткани в селезёнке при миелолейкозе. В отличие от реактивной гиперплазии при инфекции (№218), это опухолевое разрастание.

Нумерация и вид порока

В пособии макропрепараты пронумерованы с ошибкой (1, 2, 4, 4, 5, 6); здесь — по порядку. Для макропрепарата 5 пособие не уточняет вид порока: гипертрофию именно левого желудочка даёт недостаточность митрального клапана; при митральном стенозе гипертрофируются левое предсердие и правый желудочек.

Часть 4. Вопросы программированного контроля

Все 46 вопросов с эталонами ответов кафедры. Ответ спрятан в сворачиваемом блоке: нажмите на вопрос, чтобы открыть.

Опечатки в пособии

В эталоне 29 буква «г)» повторяется дважды — исправлено на «д) минералокортикоиды». В эталоне 41 «дилятация» исправлено на «дилатация». В эталоне 4 после второго пункта стояла точка с запятой — других пунктов в пособии нет. Нумерация вопросов для подготовки (1, 3, 3, 4…) и макропрепаратов (1, 2, 4, 4…) в пособии сбита — в заметке они идут по порядку. В описании №218 в презентации — «герментативных», в пособии — «герменативных»; правильно — «герминативных» (зародышевых) центров.

Часть 5. Ответы на экзаменационные вопросы

Вопросы раздела 4 «Компенсаторно-приспособительные процессы» из рабочей программы «Патологическая анатомия» (кроме вопросов 2 и 7 про атрофию — они разобраны на занятии 11 сентября). Ответ — в объёме устного ответа; подробности — в теории выше.

Гипертрофии. Виды и фазы развития

Гипертрофия — увеличение объёма клетки, ткани, органа за счёт размножения клеток или увеличения количества и размеров внутриклеточных ультраструктур (эталон 36). Виды: рабочая (компенсаторная) и викарная (заместительная) — вместе это компенсаторная гипертрофия; регенерационная; нейрогуморальная (корреляционная); гипертрофические разрастания (эталоны 37, 38, 44). Для полых органов — концентрическая и эксцентрическая (эталон 40). Фазы (стадии): аварийная (становления компенсации), собственно компенсации и истощения (декомпенсации) (эталон 1). Примеры — гипертрофия миокарда при гипертонической болезни (№73), гипертрофия стенки мочевого пузыря при гиперплазии предстательной железы (№77), викарная гипертрофия почки после удаления второй.

Причины развития недостаточности гипертрофированного миокарда

Гипертрофия миокарда со временем декомпенсируется. Основные факторы (эталон 42): нарушение кровообращения — капиллярная сеть отстаёт от роста массы мышцы, волокнам не хватает кислорода; нарушение иннервации — нервный аппарат отстаёт от роста мышечной массы; уменьшение удельной поверхности гипертрофированных клеток — объём растёт быстрее мембраны, ухудшается обмен. В клетках разрушаются миофибриллы и гигантские митохондрии, кардиомиоциты гибнут путём апоптоза и некроза, разрастается соединительная ткань — кардиосклероз (Роббинс; атлас Паукова). Тоногенная дилатация сменяется миогенной (эталон 41), развивается сердечная недостаточность.

Регенерация костной ткани при повреждении. Ее нарушения

При неосложнённом переломе костная ткань регенерирует в три стадии (эталон 24): предварительная соединительнотканная мозоль → предварительная костная мозоль → окончательная костная мозоль. Неподвижные, хорошо сопоставленные отломки срастаются первичным сращением — сразу через костную мозоль; при осложнённом переломе (подвижные отломки, большой диастаз) — вторичным сращением через предварительную костно-хрящевую мозоль (эталоны 25–26). Нарушения: замедленное сращение и образование избыточной мозоли; при подвижности отломков, плохом кровоснабжении, инфекции и интерпозиции мягких тканей сращение может не наступить, и между отломками формируется соединительнотканная прослойка — ложный сустав. Регенерацию тормозят и общие факторы: возраст, нарушение питания и обмена веществ (эталон 9).

Организация. Инкапсуляция. Облитерация

Организация — замещение участка некроза или тромба соединительной тканью (эталон 43). Идёт через грануляционную ткань: она врастает в мёртвые массы, рассасывает их и созревает в рубец. Пример — рубец на месте инфаркта миокарда, организация тромба с канализацией (атлас Паукова, рис. 80). Инкапсуляция — мёртвые массы или инородное тело не рассасываются, и вокруг них формируется соединительнотканная капсула (например, вокруг очага казеозного некроза). Облитерация — заращение просвета полости или сосуда соединительной тканью, например облитерация плевральной полости после фибринозного плеврита. Исход всех трёх процессов — склероз (эталоны 45–46).

Грануляционная ткань. Строение и функции. Заживление ран первичным и вторичным натяжением

Грануляционная ткань — молодая соединительная ткань с множеством новых капилляров, фибробластов, макрофагов и лейкоцитов (Роббинс; №105). Слои (эталон 23): поверхностный лейкоцитарно-некротический, поверхностный слой сосудистых петель, слой вертикальных сосудов, созревающий слой, слой горизонтально расположенных фибробластов, фиброзный слой. Функции (эталон 22): отграничительная, заместительная, резорбтивная. Первичное натяжение — края чистой раны сопоставлены, грануляционной ткани мало, к концу месяца остаётся тонкий рубец. Вторичное натяжение — большой дефект, нагноение, обилие грануляционной ткани, сокращение раны миофибробластами, грубый рубец (Роббинс). Также различают непосредственное закрытие дефекта эпителием и заживление под струпом (эталон 31).

Регенерация. Виды. Регенерационная гипертрофия

Регенерация — восстановление структурных элементов ткани взамен погибших (эталон 2); возможна на молекулярном, субклеточном, клеточном, тканевом и органном уровнях (эталон 3). Виды: физиологическая, репаративная, патологическая (эталон 11). Репаративная бывает полной (реституция) — дефект возмещается такой же тканью, и неполной (субституция) — дефект замещается соединительной тканью (эталоны 12–14). Патологическая — гипер-, гипорегенерация и метаплазия (эталон 20). Формы: клеточная и внутриклеточная (эталон 5). Регенерационная гипертрофия — восстановление массы органа за счёт оставшейся ткани без восстановления его формы: путём гиперплазии клеток (печень, почки, поджелудочная железа, надпочечники, лёгкие, селезёнка) или гипертрофии клеток (миокард, головной мозг) (эталоны 16–18). Пример — ложные дольки с гипертрофированными гепатоцитами при циррозе (№230).

Гипертрофия. Гиперплазия. Механизм развития

Гипертрофия — увеличение размеров клеток (органелл) и органа; гиперплазия — увеличение числа клеток (Роббинс; эталон 36). Клетки, неспособные к делению (кардиомиоциты), отвечают только гипертрофией; способные к делению — гиперплазией, часто вместе с гипертрофией. Механизм гипертрофии: механическая перегрузка, факторы роста и вазоактивные вещества усиливают синтез белков, растёт число миофибрилл и митохондрий, реэкспрессируются эмбриональные гены (Роббинс). Механизм гиперплазии: пролиферация клеток под действием гормонов и факторов роста, иногда — за счёт стволовых клеток. Физиологическая гиперплазия — гормональная (молочная железа при лактации, №74) и компенсаторная (печень после резекции); патологическая — при избытке гормонов: железистая гиперплазия эндометрия (№75), гиперплазия предстательной железы (№77) (Роббинс).

Запомнить

Когда → что ответить
  • Спрашивают, чем гипертрофия отличается от гиперплазии → Гипертрофия — клетки крупнее; гиперплазия — клеток больше. Кардиомиоциты способны только к гипертрофии.
  • Спрашивают стадии гипертрофии → Аварийная, собственно компенсации, истощения (декомпенсации).
  • Спрашивают виды гипертрофии → Рабочая, викарная, регенерационная, корреляционная; к адаптивным — нейрогуморальная и гипертрофические разрастания.
  • Спрашивают, почему декомпенсируется гипертрофированный миокард → Нарушение кровообращения, нарушение иннервации, уменьшение удельной поверхности клеток.
  • Показывают №73 → Толстые волокна, крупные гиперхромные ядра, широкие прослойки соединительной ткани.
  • Просят отличить №168 от №218 → №168 — лимфоузел: капсула, синусы, сливающиеся фолликулы. №218 — селезёнка: фолликулы с центральной артерией среди красной пульпы.
  • Показывают №230 → Ложные дольки без балок и центральной вены, крупные и двуядерные гепатоциты — регенерационная гипертрофия.
  • Спрашивают слои грануляционной ткани → Лейкоцитарно-некротический, сосудистых петель, вертикальных сосудов, созревающий, горизонтальных фибробластов, фиброзный.
  • Спрашивают, что такое реституция и субституция → Реституция — дефект возмещён такой же тканью; субституция — соединительной тканью.
  • Спрашивают, что такое прозоплазия → Переход многослойного плоского неороговевающего эпителия в цилиндрический. Обратное — эпидермальная метаплазия.

Интересное

То, что не спрашивают напрямую, но что связывает тему в целое.

  • Печень Прометея. Древние греки, похоже, знали о регенерации печени: орёл каждый день выклёвывал печень Прометея, а за ночь она восстанавливалась (Роббинс). В реальности у живого донора после удаления около 60% печени остаток удваивается примерно за месяц — но растут оставшиеся доли, а удалённые не вырастают заново (Роббинс).
  • Сердце всё-таки обновляется. Возраст кардиомиоцитов определили по углероду-14, который попал в ДНК после ядерных испытаний времён холодной войны. Оказалось, что в 25 лет обновляется около 1% кардиомиоцитов в год, а в 75 лет — 0,45%; за всю жизнь заменяется меньше половины клеток (Bergmann et al., 2009, по данным PubMed). Этого мало, чтобы заместить инфаркт, поэтому сердце отвечает гипертрофией и рубцом.
  • Сердце спортсмена уменьшается. У 40 элитных спортсменов после прекращения тренировок (в среднем через 5,6 года) толщина стенки левого желудочка уменьшилась на 15% и вернулась к норме у всех, масса миокарда — на 28%. А вот расширение полости у 22% осталось (Pelliccia et al., 2002, по данным PubMed). Это пример обратного развития рабочей гипертрофии.
  • Гиперплазия простаты — почти норма возраста. По данным вскрытий, гиперплазия предстательной железы есть лишь у 8% мужчин в четвёртом десятилетии жизни, но уже у половины — в 51–60 лет (Berry et al., 1984, по данным PubMed). Поэтому препарат №77 — один из самых «бытовых» в теме.
  • Прочность рубца. Когда снимают швы, рана держит только около 10% нагрузки, которую выдерживает здоровая кожа. К третьему месяцу прочность выходит на плато 70–80% и такой может остаться навсегда (Роббинс).
  • «Дикое мясо» и келоид. Избыточные грануляции выступают над кожей и мешают эпителию закрыть рану — их удаляют коагуляцией или иссечением. Рубец, который выходит за края раны и не регрессирует, называют келоидом; к нему, по-видимому, бывает индивидуальная предрасположенность (Роббинс).
  • Гипертрофия органелл от лекарств. Гипертрофироваться может не вся клетка, а одна органелла. У людей, принимающих барбитураты, гипертрофируется гладкая эндоплазматическая сеть гепатоцитов: растёт количество ферментов цитохрома P450, и лекарство со временем действует слабее. Алкоголь вызывает то же и может снижать концентрацию барбитуратов (Роббинс).
  • Метаплазия — палка о двух концах. Плоский эпителий в бронхах курильщика прочнее реснитчатого, но не выделяет слизь и не очищает бронхи. А при сохранении причины именно в зоне метаплазии развивается рак: плоскоклеточный в бронхах, аденокарцинома в пищеводе Барретта (Роббинс).

Источники

Дата сверки: 04.10.2026.

  • Методичка кафедры: Балякин, Арутюнова, Чаусова и др. «Общая патология, часть I», РНИМУ, занятие 7 «Компенсаторно-приспособительная перестройка тканей. Гипертрофия. Гиперплазия. Регенерация. Организация» (Учебники_Материалы/01_Патанатомия/ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЯ часть I.pdf) — вопросы для подготовки, макро- и микропрепараты, 46 вопросов контроля с эталонами. Эталоны сверены с текстом пособия скриптом.
  • Презентация кафедры «7_Гипертрофия, гиперплазия, регенерация» — описания и микрофотографии восьми препаратов.
  • Рабочая программа «Патологическая анатомия» (РПД_РНИМУ/) — список препаратов к зачёту (№77 — п. 31, №168 — п. 66, №218 — п. 83) и экзаменационные вопросы раздела 4.
  • Роббинс и Котран. Основы патологии заболеваний, т. 1 (М.: Логосфера, 2014; PDF — в хранилище): гл. 1 — гипертрофия, гиперплазия, метаплазия (с. 6–12); гл. 3 — регенерация и репарация, регенерация печени, заживление ран, грануляционная ткань, нарушения репарации (с. 86–118). Т. 2 — лёгочное сердце; т. 3 — гипертрофия мочевого пузыря при гиперплазии предстательной железы (рис. 21.13), псевдогипертрофия мышц при миодистрофии Дюшенна.
  • Атлас Паукова (Пауков, Атлас «Патологическая анатомия»): рис. 80, 110, 128, 148, 155–176 (глава о процессах приспособления и компенсации), 260, 316.
  • Статьи (по данным PubMed): Bergmann et al., 2009 — обновление кардиомиоцитов; Pelliccia et al., 2002 — обратное развитие гипертрофии у спортсменов; Berry et al., 1984 — частота гиперплазии предстательной железы с возрастом.
  • Не сверено с первоисточником: описания стадий гипертрофии и видов дилатации даны по эталонам кафедры с общепринятыми пояснениями; описания макропрепаратов 3–6 — по учебникам без фотографий кафедры.